细胞的生物电活动
21.兴奋区与邻旁未兴奋区之间的电流称为局部电流。局部电流由兴奋区经细胞内液流向邻旁未兴奋区，向外穿过质膜，又经细胞外液返回兴奋区，构成电流回路。
22.局部电流使邻旁未兴奋区的膜电位去极化，当去极化达到阈电位时即称为新的兴奋区。
23.若细胞各部位的质膜对Na+的通透性以及Na+的电-化学驱动力维持不变，动作电位就能不衰减地传导下去。
24.有髓神经纤维有髓鞘包裹的区域的轴突膜中几乎没有钠通道，且胶质细胞的多层膜包裹使膜电阻增大，跨膜电流较小，膜电位达不到阈电位。
25.郎飞结处，轴突膜中的钠通道非常密集，且轴突膜裸露，跨膜电流较大，膜电位容易达到阈电位。
26.有髓神经纤维上只有郎飞结处能发生动作电位，局部电流也仅在兴奋区的郎飞结与邻旁安静区的郎飞结之间发生，称为跳跃式传导。
27.动作电位的传播具有绝缘性、双向传导、不衰减性、不可融合性、相对不疲劳性等特点。
肌细胞的收缩
1.神经-肌接头由接头前膜、接头后膜和接头间隙构成。
2.接头后膜是骨骼肌细胞膜，也称终板膜。接头后膜中有N型ACh受体阳离子通道，外表面分布有乙酰胆碱酯酶。
3.横纹肌细胞光镜下可见明暗交替的横纹，分别为明带和暗带。暗带中央为M线，M线两侧相对较亮区域为H带;明带中央为Z线。相邻Z线之间为肌节，是肌肉收缩和舒张的基本单位。
4.横纹肌细胞中的横管(T管)由细胞膜内陷并向深部延伸而成。纵管(L管)为肌质网，末端膨大成终池。骨骼肌中，T管与两侧的终池形成三联管;心肌中，T管与单侧的终池形成二联管。
5.粗肌丝主要由肌球蛋白聚合而成。肌球蛋白头部连同与之相连的一小段杆部形成横桥。横桥具有ATP酶活性，能与肌动蛋白结合。
6.细肌丝主要由肌动蛋白、原肌球蛋白和肌钙蛋白构成。
7.原肌球蛋白呈长杆状，当肌肉舒张时，原肌球蛋白所在的位置恰好能掩盖肌动蛋白分子上的横桥结合位点。
8.肌钙蛋白由肌钙蛋白T、肌钙蛋白I和肌钙蛋白C三个亚单位构成。
9.胞质中Ca2+浓度升高时，与TnC结合可使肌钙蛋白的构象发生变化，这种变构引起TnI与肌动蛋白的结合减弱和原肌球蛋白分子暴露出肌动蛋白上的结合位点，横桥与肌动蛋白结合，导致肌肉收缩。
10.Na+的净内流使终板膜发生去极化，这一电位改变称为终板电位。
11.运动神经末梢释放ACh是一种量子式释放，即ACh的释放是以囊泡为单位进行的。
12.在安静状态下，囊泡的随机运动也会发生单个囊泡的自发释放，并引起终板膜电位的微小去极化，即微终板电位。
13.影响神经-肌接头处兴奋传递的因素：
(1)Ca2+
(2)ACh受体拮抗剂：箭*碱、银环蛇*
(3)胆碱酯酶抑制剂：新斯的明、有机磷农药、*扁豆碱
14.兴奋-收缩耦联基本步骤：
①T管膜的动作电位传导。激活T管膜和肌膜中的L型钙通道。
②JSR内Ca2+的释放。
骨骼肌，肌膜的去极化是JSR膜中的钙释放通道开放，JSR内的Ca2+顺浓度差释放到胞质。
心肌，少量Ca2+内流，与JSR膜中的钙结合位点结合，再引起JSR膜中的钙释放通道开放，即钙触发钙释放。
③Ca2+触发肌肉收缩。
④JSR回收Ca2+。胞质内Ca2+浓度的升高也将激活LSR膜中的钙泵，将Ca2+回收入SR中。
15.肌肉的收缩分为等长收缩和等张收缩。
(1)等长收缩：负荷等于或大于肌张力时，肌肉收缩时长度保持不变而只有张力的增加。
(2)等张收缩：负荷小于肌张力时，肌肉收缩时张力保持不变而只发生肌肉缩短。
16.前负荷是指肌肉在收缩前所承受的负荷。前负荷决定肌肉在收缩前的长度，即初长度。
17.肌肉收缩存在一个最适初长度，此初长度的肌肉能产生最大收缩张力。与最适初长度相适应的肌节的长度为2.0~2.2μm。
18.后负荷是指肌肉在收缩后所承受的负荷。后负荷增大时肌肉收缩张力和速度成反比。
19.肌肉收缩能力是与前负荷和后负荷均无关的能影响肌肉收缩效能的肌肉内在特性。影响因素有：胞质内Ca2+浓度的变化、横桥ATP的活性、肌细胞能量代谢水平等。
20.每次动作电位之后出现一次完整的收缩和舒张过程，称为单收缩。
21.若一次收缩过程叠加在前一次收缩过程的舒张期，所产生的收缩总和称为不完全强直收缩;若一次收缩过程叠加在前一次收缩过程的收缩期，所产生的收缩总和称为完全强直收缩。
22.在等长收缩的条件下，完全强直收缩所产生的张力可达单收缩的3~4倍;骨骼肌的收缩几乎都以完全强直收缩的形式进行。
23.完全强直收缩是由于肌细胞动作电位的高频发放使胞质中Ca2+浓度持续升高而产生。
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