患者身体的某个部位经常会出现摆动性的运动，一般在静止的时候会更明显，运动的时候会缓解或者消失，这种震颤通常是从手指开始的，如有的人拇指，食指，中指会出现搓丸子、数钞票的动作。
核心提示:帕金森疾病是人们生活中常见疾病之一，在生活中很多人对于帕金森疾病大都是处于非常害怕的状态，就是因为帕金森疾病对人体的健康以及生活都会产生很大的影响，但这种疾病大多发生在中老年人身上，因此在平时我们要多多注意自己的身体状况，如果发现有患有帕金森疾病的症状时，医院检查就医。
面部表情呆滞，走步时呈紧张状态，上肢不做前后摇摆，而且患者的肌肉比较生硬等等，都是患有帕金森疾病患者正常的表现症状，帕金森疾病在初期往往症状并不明显，因此在生活中我们一定要多多注意，尤其是比较容易患有这种疾病的中老年朋友，一旦患有以上几种症状，医院检查确诊。
1、“大夫，我的手总是会抖，反应越来越迟钝，动作也变得缓慢，不爱说话，记性变得越来越差。”我们经常会在临床中接收到患者这样的求助。当然在临床中我们发现患有帕金森疾病的患者大多都会出现这些症状，患者在静止时发生震颤，肢体不由自主的抖动等。
2、患者的肌肉会变得比较僵硬，有的时候肌肉会不由自主的变得僵直，那其他人辅助活动的时候关节也会出现咔咔作响的声音。
3、平时如果我们患有帕金森疾病患者的动作会变得迟缓，四肢的活动也会变的比较缓慢，在走路的时候双手不由自主的停止摆动，在洗漱穿衣等日常活动中会变得越来越笨拙，用后期表情也会减少，吞咽很困难
。
4、患者如果患有帕金森疾病，有的时候姿势步态会出现一些障碍，患者会出现明显的弯腰驼背，双手弯曲，走路不稳的症状，
5、帕金森患者的患病时间较长时，患者的精神状态上也会出现一些情绪低落，焦虑，睡眠障碍，认知障碍等一些别的症状表现。
大多数人认为得了帕金森疾病对于患者的身体健康以及生活状态都会产生很大的危害，因此对于这种疾病都会有很大的抵触以及害怕的情绪，但据医疗统计显示，帕金森疾病对于患者的损害也是因人而异的，如果通过正确的治疗，其健康以及生活还是不会受到很大的影响的，因此如果患有以上几点症状时医院检查确诊，根据诊断进行正确的治疗。
年英国医生JamesParkinson首先对此病进行了详细的描述，其临床表现主要包括静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍，同时患者可伴有抑郁、便秘和睡眠障碍等非运动症状。帕金森病的诊断主要依靠病史、临床症状及体征。一般的辅助检查多无异常改变。药物治疗是帕金森病最主要的治疗手段。左旋多巴制剂仍是最有效的药物。手术治疗是药物治疗的一种有效补充。康复治疗、心理治疗及良好的护理也能在一定程度上改善症状。目前应用的治疗手段虽然只能改善症状，不能阻止病情的进展，也无法治愈疾病，但有效的治疗能显著提高患者的生活质量。PD患者的预期寿命与普通人群无显著差异。
发病机制
帕金森病的确切病因至今未明。遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。
年龄老化
PD的发病率和患病率均随年龄的增高而增加。PD多在60岁以上发病，这提示衰老与发病有关。资料表明随年龄增长，正常成年人脑内黑质多巴胺能神经元会渐进性减少。但65岁以上老年人中PD的患病率并不高，因此，年龄老化只是PD发病的危险因素之一。
遗传因素
遗传因素在PD发病机制中的作用越来越受到学者们的重视。自90年代后期第一个帕金森病致病基因α-突触核蛋白(α-synuclein，PARK1)的发现以来，目前至少有6个致病基因与家族性帕金森病相关。但帕金森病中仅5～10%有家族史，大部分还是散发病例。遗传因素也只是PD发病的因素之一。
环境因素
20世纪80年代美国学者Langston等发现一些吸*者会快速出现典型的帕金森病样症状，且对左旋多巴制剂有效。研究发现，吸*者吸食的合成海洛因中含有一种1-甲基-4苯基-1，2，3，6-四氢吡啶(MPTP)的嗜神经*性物质。该物质在脑内转化为高*性的1-甲基-4苯基-吡啶离子MPP+，并选择性的进入黑质多巴胺能神经元内，抑制线粒体呼吸链复合物I活性，促发氧化应激反应，从而导致多巴胺能神经元的变性死亡。由此学者们提出，线粒体功能障碍可能是PD的致病因素之一。在后续的研究中人们也证实了原发性PD患者线粒体呼吸链复合物I活性在黑质内有选择性的下降。一些除草剂、杀虫剂的化学结构与MPTP相似。随着MPTP的发现，人们意识到环境中一些类似MPTP的化学物质有可能是PD的致病因素之一。但是在众多暴露于MPTP的吸*者中仅少数发病，提示PD可能是多种因素共同作用下的结果。
其他
除了年龄老化、遗传因素外，脑外伤、吸烟、饮咖啡等因素也可能增加或降低罹患PD的危险性。吸烟与PD的发生呈负相关，这在多项研究中均得到了一致的结论。咖啡因也具有类似的保护作用。严重的脑外伤则可能增加患PD的风险。
总之，帕金森病可能是多个基因和环境因素相互作用的结果。
病理生理
帕金森病突出的病理改变是中脑黑质多巴胺(dopamine,DA)能神经元的变性死亡、纹状体DA含量显著性减少以及黑质残存神经元胞质内出现嗜酸性包涵体，即路易小体(Lewybody)。出现临床症状时黑质多巴胺能神经元死亡至少在50%以上，纹状体DA含量减少在80%以上。除多巴胺能系统外，帕金森病患者的非多巴胺能系统也有明显的受损。如Meynert基底核的胆碱能神经元，蓝斑的去甲肾上腺素能神经元，脑干中缝核的5-羟色胺能神经元，以及大脑皮质、脑干、脊髓、以及外周自主神经系统的神经元。纹状体多巴胺含量显著下降与帕金森病运动症状的出现密切相关。中脑-边缘系统和中脑-皮质系统多巴胺浓度的显著降低与帕金森病患者出现智能减退、情感障碍等密切相关。
临床表现
帕金森病起病隐袭，进展缓慢。首发症状通常是一侧肢体的震颤或活动笨拙，进而累及对侧肢体。临床上主要表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍。近年来人们越来越多的注意到抑郁、便秘和睡眠障碍等非运动症状也是帕金森病患者常见的主诉，它们对患者生活质量的影响甚至超过运动症状。
静止性震颤(statictremor)
约70%的患者以震颤为首发症状，多始于一侧上肢远端，静止时出现或明显，随意运动时减轻或停止，精神紧张时加剧，入睡后消失。手部静止性震颤在行走时加重。典型的表现是频率为4～6Hz的“搓丸样”震颤。部分患者可合并姿势性震颤。患者典型的主诉为：“我的一只手经常抖动，越是放着不动越抖得厉害，干活拿东西的时候反倒不抖了。遇到生人或激动的时候也抖得厉害，睡着了就不抖了。”
肌强直(rigidity)
检查者活动患者的肢体、颈部或躯干时可觉察到有明显的阻力，这种阻力的增加呈现各方向均匀一致的特点，类似弯曲软铅管的感觉，故称为“铅管样强直”(lead-piperigidity)。患者合并有肢体震颤时，可在均匀阻力中出现断续停顿，如转动齿轮，故称“齿轮样强直”(cogwheelrigidity)。患者典型的主诉为“我的肢体发僵发硬。”在疾病的早期，有时肌强直不易察觉到，此时可让患者主动活动一侧肢体，被动活动的患侧肢体肌张力会增加。
运动迟缓(bradykinesia)
运动迟缓指动作变慢，始动困难，主动运动丧失。患者的运动幅度会减少，尤其是重复运动时。根据受累部位的不同运动迟缓可表现在多个方面。面部表情动作减少，瞬目减少称为面具脸(maskedface)。说话声音单调低沉、吐字欠清。写字可变慢变小，称为“小写征”(micrographia)。洗漱、穿衣和其他精细动作可变的笨拙、不灵活。行走的速度变慢，常曳行，手臂摆动幅度会逐渐减少甚至消失。步距变小。因不能主动吞咽至唾液不能咽下而出现流涎。夜间可出现翻身困难。在疾病的早期，患者常常将运动迟缓误认为是无力，且常因一侧肢体的酸胀无力而误诊为脑血管疾病或颈椎病。因此，当患者缓慢出现一侧肢体的无力，且伴有肌张力的增高时应警惕帕金森病的可能。早期患者的典型主诉为：“我最近发现自己的右手(或左手)不得劲，不如以前利落，写字不像以前那么漂亮了，打鸡蛋的时候觉得右手不听使唤，不如另一只手灵活。走路的时候觉得右腿(或左腿)发沉，似乎有点拖拉。”
姿势步态障碍
姿势反射消失往往在疾病的中晚期出现，患者不易维持身体的平衡，稍不平整的路面即有可能跌倒。患者典型的主诉为“我很怕自己一个人走路，别人稍一碰我或路上有个小石子都能把我绊倒，最近我摔了好几次了，以至于我现在走路很小心。”姿势反射可通过后拉试验来检测。检查者站在患者的背后，嘱患者做好准备后牵拉其双肩。正常人能在后退一步之内恢复正常直立。而姿势反射消失的患者往往要后退三步以上或是需人搀扶才能直立。PD患者行走时常常会越走越快，不易至步，称为慌张步态(festinatinggait)。患者典型的主诉为：“我经常越走越快，止不住步。”晚期帕金森病患者可出现冻结现象，表现为行走时突然出现短暂的不能迈步，双足似乎粘在地上，须停顿数秒钟后才能再继续前行或无法再次启动。冻结现象常见于开始行走时(始动困难)，转身，接近目标时，或担心不能越过已知的障碍物时，如穿过旋转门。患者典型的主诉为：“起身刚要走路时常要停顿几秒才能走的起来，有时候走着走着突然就迈不开步了，尤其是在转弯或是看见前面有东西挡着路的时候。”
非运动症状
帕金森病患者除了震颤和行动迟缓等运动症状外，还可出现情绪低落、焦虑、睡眠障碍、认知障碍等非运动症状。疲劳感也是帕金森病常见的非运动症状。患者典型的主诉为：“我感觉身体很疲乏，无力;睡眠差，经常睡不着;大便费劲，好几天一次;情绪不好，总是高兴不起来;记性差，脑子反应慢。”[2]
诊断
帕金森病的诊断主要依靠病史、临床症状及体征。根据隐袭起病、逐渐进展的特点，单侧受累进而发展至对侧，表现为静止性震颤和行动迟缓，排除非典型帕金森病样症状即可作出临床诊断。对左旋多巴制剂治疗有效则更加支持诊断。常规血、脑脊液检查多无异常。头CT、MRI也无特征性改变。嗅觉检查多可发现PD患者存在嗅觉减退。以18F-多巴作为示踪剂行多巴摄取功能PET显像可显示多巴胺递质合成减少。以I-β-CIT、99mTc-TRODAT-1作为示踪剂行多巴胺转运体(DAT)功能显像可显示DAT数量减少，在疾病早期甚至亚临床期即可显示降低，可支持诊断。但此项检查费用较贵，尚未常规开展。
案例分享
王某，女，55岁，年12月5日初次就诊。年无端现左上肢颤动不能自己，上肢呈搓丸样动作，久病渐及左下肢，近出现上症加重，走路慌张,不能自制，情绪紧张时加重，易激动。纳呆，难寐，小便频，大便干。查体:表情忧虑，面具面容，慌张步态，不能自制，转身困难，左侧肢体静止性震颤，呈搓丸样
舌质暗红，苔薄*，脉弦。
以镇肝熄风，舒筋止颤为治则
患者坚持用药至今，震颤、强直减轻，动作迟缓改善、行走时姿势逐步稳定，可以自己穿衣吃饭，生活基本可以自理，睡眠质量提高，步态正常。
我们王常在大夫采取疏风平颤汤方方案治疗此病，简单说就是口服中药汤治疗，都是咱们大夫好几年的经验所运用开方的，而且是一人一方针对性治疗的，和普通中医大夫肯定不一样，治疗上以补肝肾亏损，熄风止颤为主，通络活络为主，滋补肝血从根本治疗，一个月是一个治疗周期，按照以往治疗好的患者来说，对药物吸收快的话一个月左右是可以见到明显效果跟好转的！