作者：医院
审稿：医院浦口分院
肌张力是我们平时都很熟悉的词汇，但它却是一个非常复杂的问题，关于肌张力，就目前而言，还尚有很多病理生理学机制未明确，甚至有相互矛盾的地方，一些相关的名词、概念等在不同的地方会有不同的解释或不同角度的看法，相同的概念在不同的地方有不同的称呼等，但这并不影响我们学习，想深入了解肌张力的小伙伴就跟着小编一起来学习一下吧。
一、基本原理
肌张力的基础水平具有维持正常静止肢体的位置和姿势作用。肌肉的非运动性张力是肌肉收缩的基础，只有肌张力正常时，才能形成协调有效的运动。肌肉的收缩同时接受网状结构、耳石器、前庭器官以及其他更高级中枢的调节，这对于维持抗重力肌肉的稳定收缩非常重要，从而能够保持站立、维持某一姿势和产生正确的反射。
通常情况下，被动运动的肌肉阻力有两个组成部分，一是肌肉组织固有的特性，如黏性、弹性和伸展性，这通常是轻微的，除非存在纤维化；二是运动单位放电的数量和速度，这是关键因素。所以正常情况下，肌肉在松弛状态被动活动时仍具有阻力，完全放松的肌纤维也具有轻微的、持续的、恒定的张力。并且通过它来保持其静息状态下的位置，避免被过度拉伸，防止关节活动幅度过度，使肌肉保持在随时可以进行收缩的位置上。非运动性肌张力在抗重力肌群中表现得最为明显，对于维持人体的站立位置非常重要。
牵张反射产生并维持正常的肌张力，生理情况下，当肌肉受到外力被拉长时兴奋肌梭，其冲动经Ia类和Ⅱ类神经纤维进入脊髓，激动脊髓前角α神经元使梭外肌收缩，以对抗牵张。肌张力的初级中枢主要在脊髓，但又受上位中枢的调节，支配梭外肌的α运动神经元及支配梭内肌的γ运动神经元，两者相互作用从而协调肌肉的收缩与放松。其中γ运动神经元起着决定性作用。γ运动神经元的神经冲动传出至肌梭的梭内肌纤维，控制非运动性张力的大小;反过来，肌梭也将其感受到的信息经神经纤维传入至相应的脊髓节段，从而完成γ运动神经元的信息调控环路。而大脑皮质及皮质下核团等高位中枢可通过相应的传导束对牵张反射进行调节。所有这些因素之间的相互作用决定了非运动性张力的大小。
（一）肌张力变化的不同状态
神经系统不同部位的病变以及人体其他因素的影响均可引起肌张力的变化。脊髓反射弧的局灶性损害可使相应节段所支配肌肉的静止性肌张力消失。由于高级中枢中同时存在易化和抑制中枢，二者之间的调节失衡时，根据选择性损害程度的不同，肌张力也可以出现降低或增高的不同情况，肌张力的降低和增高都有多种不同类型。
1、肌张力增高：
肌张力增高很可能是增强或异常的高尔基腱反射，许多情况下都会出现肌张力增高的表现，当脊髓以上的高级中枢中抑制脊髓反射的通路受损，失去对脊髓低级反射中枢的正常抑制时，通常会导致肌张力增高。在皮质脊髓束损伤的急性期之后，都会出现肌张力增高。
脑卒中后由于中枢性运动抑制系统受损，其对脊髓前角γ运动神经元的抑制作用减弱或消失，梭内肌兴奋性增强导致牵张反射增强。通过阻断γ运动神经元传出冲动或肌梭的传入冲动，可以缓解大部分肌张力增高的情况。
两种最常见的高张力状态一种是锥体系病变所致，另一种是锥体外系病变所致（这两种情况在不同的地方有不同的叫法）。其他还有很多类型，如紧张性强直、去脑强直、去皮质强直、反向张力(Gegenhalten)等等。
为了方便大家理解，在这里我们先对本文中的两个概念做一个规定：由锥体系病变相关引起的肌张力增高(spasticity)我们叫做“强直”，锥体外系病变相关引起的肌张力增高(rigidity)我们叫做“僵直”。
（1）锥体系病变相关的肌张力增高(spasticity)：
肌强直是由于皮质脊髓束的病变所致，在被动活动的整个运动过程中，强直的程度并不相同，运动速度也不一致。此外，僵直时在全部受累肌肉的严重程度相似，但强直者在不同肌肉肌张力增高的程度存在明显差异。在做肌强直检查时如果做非常缓慢的被动运动，则抵抗力可以很小;但是如果做快速的运动，则肌张力可以突然增加，使得肌肉的运动明显受限，几乎要停止。运动速度对肌张力的影响是区分强直和僵直的关键。
（2）锥体外系病变所致的肌张力增高(rigidity)：
肌僵直主要是基底运动环路存在锥体外系损害所致，在活动静息关节时，在整个运动过程中感受到肌张力弥散性增高。主动肌和拮抗肌均出现同等程度的肌张力持续增高，屈肌及伸肌均受累，增高的程度在运动开始和结束时均匀一致，且不随运动速度而改变，在各方向被动活动时均有阻力。整个运动过程中稳定一致的阻力就像弯曲一根铅管，因此有了“铅管样”僵直的名字。
在齿轮样肌僵直者，肌张力的增高为齿轮样，在被动活动时，就好像肢体上安装有齿轮或棘轮，整个活动过程似乎由一系列顿挫分节的断续动作构成。出现齿轮样肌张力增高的原因，可能是在铅管样僵直的基础上，同时合并有震颤所致。
肌强直
肌僵直
偏瘫侧折刀样现象，四肢瘫痪、单肢或截瘫
铅管现象，通常伴齿轮现象及静止性震颤，但在四肢也可能是“偏侧”分布
检查者快速地牵拉静息肢体可引出折刀样现象，一种制动和顺应的感觉
检査者缓慢地活动患者静息肢体，引出僵直的铅管样阻力
阵挛和高反应性肌肉牵张反射
没有阵挛，肌肉牵张反射可能无改变
病理征阳性
病理征阴性
通常在一组肌肉明显，如上肢屈肌、膝关节的伸肌及踝关节跖屈肌
通常同等程度影响成组的拮抗肌
肌肉完全静息时的肌电图未激活
患者肌肉尽可能放松时肌电图显示有电活动的趋势
锥体综合征的一部分
锥体外系综合征的一部分
2、肌张力降低：
当肌张力降低是由运动单位疾病所致时，常常伴有不同程度的力弱。失神经支配的肌肉表现为弛缓性瘫痪，也无力收缩。若是由中枢疾病所致(如小脑疾病)则不出现肌无力，在查体时可看到尽管肌张力低但肌肉力量依旧保存。小脑性肌张力降低不伴无力和腱反射丧失，虽然有摆动现象，但没有病理反射。当肌传入系统受累时亦可引起肌张力降低。偏瘫患者在偏侧急性卒中时也可出现肌张力降低(大脑或神经元“休克”)、之后随着时间推移，出现肌张力增高的表现。
二、评定
肌张力的评定也可以分为定量评定和定性评定两大类。定量评定主要包括超声弹性成像、磁共振弹性成像、快速肌张力测定仪、等速肌张力评定法、电生理评定法等，但目前很多内容还处于研究阶段，临床应用度不高，我们主要来学习一下定性的评定。
在判断肌张力时有一定的主观性，不同检查者判断的结果可能会有所不同，有时仅仅通过观察就可发现可能存在的肌张力异常，测定时主要依靠检查者通过临床检查来判断，检查肌张力时基本都需要患者完全放松。
在进行肌张力检查时，最主要的是在肌肉完全放松的状态下，通过被动活动肢体来判断肌肉的阻力，同时评价其伸展、屈曲的程度和活动范围。与躯干相比，在肢体上更容易发现肌张力的异常。不同的量表有不同的具体操作方法，一般检查时可以两侧相同肌肉对比判断，更有助于发现肌张力的变化。常用的试验包括Babinski紧张试验、头坠落试验、腿下垂试验、肩部摇动试验等等。
在进行肌肉触诊检查时，在肌肉强壮者尽管肌张力正常，肌肉触诊时也可以较为坚硬，也有些患者尽管有肌张力增高，但触诊时肌肉仍可能表现得很松弛。另外，水肿、炎症、疼痛等导致的肌肉挛缩或假性肥大等也可使肌肉表现为坚硬状态。
触诊锥体系病变相关的肌张力增高(spasticity)时，能会触及肌肉坚硬、紧张的表现，但也可能触不到。强直的肢体的运动范围，肌张力增高的程度，在检査过程中经常会发生变化。最常使用改良Ashworth量表(MAS)来记录张力增高的程度，操作简单，可多次重复评定，但其局限性表现在忽略了腱反射和痉挛等其他上运动神经元损伤后可能与在痉挛伴随出现的症状，其信效度仍然受到很多质疑。其他常用的量表还有临床痉挛指数量表(CSI)、改良Tardieu量表(ModifiedTardieuscale，MTS)等。MAS仍是使用最普遍的痉挛评定量表。
锥体外系病变相关的在肌张力增高(rigidity)的检查中，不在操作范围的身体部位的自主运动会增高肌张力。受累肌肉触诊时坚硬、有紧张感。在头部坠落试验、晃肩试验等类似试验中，也可以检查到锥体外系疾病的肌僵直表现。
值得注意的是，在对肌张力增高进行评估时，还应该包括触发和缓解因素，并