运动生理学
1.体内清除乳酸的方式有哪些？
答：
骨骼肌是乳酸生成的主要场所，亦是乳酸消除的主要场所。乳酸的消除主要通过生物化学的代谢过程实现。
(一)乳酸消除的基本途径
人体内乳酸有三条代谢转换途径：
(1)在骨骼肌、心肌等组织内氧化成二氧化碳和水；
(2)在肝和骨骼肌内重新合成葡萄糖和糖原；
(3)在肝内合成脂肪、丙氨酸等。
在这三条代谢途径中，(1)(2)是主要的。此外有少量的乳酸直接随汗、尿排出体外(约占乳酸消除总量的5％)
(二)运动时乳酸代谢
布鲁克斯(Brooks，)对肌乳酸生成后转运过程的研究指出，运动过程中，工作肌内生成的乳酸约有半数以上在工作肌不同类型的肌纤维中进行重新分配。肌肉收缩时，Ⅱb型快肌纤维中生成的乳酸不断进入Ⅱa型快肌纤维或I型慢肌纤维中氧化利用。此外，部分乳酸则穿出肌细胞膜后经弥散作用进入毛细血管，再通过血液循环运送至非运动肌、心肌氧化利用，或进入肝脏、肾脏作为糖异生作用的底物。
布鲁克斯()对鼠长时间运动至筋疲力竭后体内乳酸代谢的定量分析指出，运动结束后4小时内，体内乳酸代谢分配比为：
氧化55％-70％
肝(肌)糖原20％
蛋白质成分5％—10％
葡萄糖和乳酸2％
其他(氨基酸、三羧酸循环的中间代谢产物)10％
目前认为，人体运动后乳酸代谢状况与上述类似。
2.有哪些指标可以评价心脏泵血功能水平？
答：
1.心率反映心脏功能的时相指标，其快慢直接表现心脏收缩的情况。
2.每搏输出量与射血分数每搏输出量:一侧心室每次收缩所射出的血量。
正常成年人，左心室舒张末期容积约ml(毫升)，收缩末期容积约75ml，每搏输出量约70ml。射血分数:每搏输出量占心室舒张末期容积百分比。射血分数=(每搏输出量/心舒张末期容积)*%。健康成年人，静息时的射血分数约为55%-65%。
3.心输出量与心指数(1)心输出量:每分钟一侧心室射入到动脉的血量
=每搏输出量×心率
=5~6L/min女性比同体重男性的心输出量约低10%
青年时期的心输出量高于老年。
优秀运动员在剧烈运动时，心输出量可高达25-35L/min。
(2)心指数:
以每一平方米体表面积计算的心输出量(L/min/m2)
中等身材的成年人体表面积为1.6-1.7平方米，安静和空腹情况下心输出量约为5-6升/分，
故心指数约为3.0-3.5L/min.m2(升/分·每平方米)。安静或空腹情况下的心指数称为静息心指数，是分析比较不同个体心脏功能的常用评定指标。
(3)心输出量的影响因素
1心率和每搏输出量
心率加快和每搏输出量增多都会使心输出量增加。但心率超过次/分时，因心室充盈不足，而心输出量下降。
2心肌收缩力
心肌收缩力强，每搏输出量就多，射血分数越高。心肌收缩力与心肌纤维收缩“初长度”，即充盈度有关，与神经体液调节有关。
3静脉回流量是心输出量持续增加的前提。静脉回流与心输出量呈动态平衡，与肌肉收缩和胸内压相关。
4.心力贮备心力贮备:心输出量随机体代谢需要而增长的能力。心力贮备的大小反映心脏泵血功能对代谢需要的适应能力，也反映心脏的训练水平。动用心率贮备，是心输出量增加的主要途径;动用搏出量贮备，主要取决于心室收缩末期的贮备量。
5.心室舒张功能研究发现，心室舒张功能较收缩功能更加敏感的反映心肌泵血功能状态。当心肌出现疲劳或早期损伤时，心肌收缩功能通过代偿调节作用并不表现出下降，此时心脏射血量并无明显降低，这种射血量的维持是通过加强心肌收缩功能完成的，但心肌舒张功能则可出现明显减弱，主要表现出心室血液快速充盈速率和快速充盈量下降，心室血液充盈量减少，最终会导致心脏泵血功能的降低。
3.如何用wingate实验评价无氧能力？
答：
实验过程:(1)测定受试者身高、体重、肺活量及皮脂厚度。(2)让受试者以0.千克/净千克体重负荷，以最快速度全力蹬车30秒，同时记录蹬踏圈数和心率，并将每5秒的蹬车数代入下面公式，单位是瓦特
A最大无氧功率:30秒负荷任一5秒功率输出的最大值，能量来自于ATP及CP分解
B平均无氧功率:30秒负荷，6次5秒功率的平均值，能量来自于ATP、CP及糖酵解
C无氧功率递减率(疲劳指数):无氧供能时的疲劳程度。
4.应急与应激的生理调节过程有什么不同？
答：
“应急”与“应激”是两个既有联系又有区别的生理学概念。
Connon将机体在紧急情况下因交感神经系统—肾上腺髓质系统活动加强称之为应急反应，其意义在于调动机体各个系统的潜在能力，以适应急骤变化的环境；Selye将机体受到非特异性刺激时发生的，以下丘脑—腺垂体—肾上腺皮质为基础而引起肾上腺皮质增生，大量分泌糖皮质激素的一系列反应称为应激，它是机体维持生命所必需的反应。在此就这两个概念的提出及生理学机制进行讨论。
肾上腺位于腹腔内肾脏上方，中线两侧，左右各一。它由皮质和髓质两部分组成。实验证明单纯去掉髓质并不能导致动物死亡，而单纯去掉皮质则可引起死亡，说明皮质和髓质具有不同功能。在生理学中，肾上腺髓质和皮质分别是参与应急与应激反应的主体。这两部分在形态发生、细胞组成和生理功能上都有不同。肾上腺皮质毛细血管进入髓质与窦状毛细血管相连，再汇合成静脉出肾上腺，使大部分肾上腺髓质细胞浸润于高浓度的皮质激素中，对肾上腺髓质的分泌功能产生重要影响。这样的血液供应使皮脂和髓质的联系起来成为功能上密切相关的一个整体。因此，这两者对机体活动调节的侧重点及所引发的效应既有不同又有必然的联系。
1.交感神经—肾上腺髓质系统和“应急”
1.1“应急学说”的提出最早全面研究和提出“应急学说”的是美国著名生理学家W.B.Connon(~)。他最早证明，猫心脏切除支配神经后心率加快，是由于肾上腺髓质分泌的肾上腺素所致。在完整动物，肾上腺和交感神经末梢释放的去甲肾上腺素对心率加快都有影响。实验证明，交感链全切除或者髓质切除的动物能在平静的环境中良好地生存，动物的躯体运动、生长、消化、生殖、性行为和受孕生育等方面均无明显变化，但这类动物在剧烈运动时Adr和NE均无升高效应，血糖不升高；红细胞计数不增加；寒冷时，皮肤血管不收缩毛不竖立。显然，切除交感神经及髓质装置后，动物对环境急骤变化的适应能力大大减退了。
1.2肾上腺髓质
起源于外胚层，受交感神经前纤维直接支配，可以将其看做是神经系统的延伸部分，相当于一个交感神经结，能合成、分泌Adr和NE，正常情况下二者大致比例为4:1.但在不同情况下，分泌的比例会发生变化，剧烈运动、体力劳动或情绪波动（如畏惧、严重焦虑或剧痛），失血或血压下降，窒息和脑缺血，肾上腺髓质大量分泌，可达基础分泌量的0倍。
1.3髓质激素的主要作用
Adr主要以加强心脏活动和调节代谢作用为主，NE以调节血管紧张性活动为主。这两种激素的主要作用是：(1)作用于中枢神经系统，提高其兴奋性，使机体警觉性提高，反应变灵敏。（2）呼吸频率增加，呼吸道平滑肌舒张，气道阻力降低，每分肺通气量增加。（3）心肌收缩力增强，心率加快，心输出量增加，血压升高，促进血液循环。皮肤腹腔内脏血管收缩，冠状血管及骨骼肌血管舒张，血液重新分配，以保证心、脑、肺等重要脏器及骨骼肌供血。（4）代谢方面：①强烈的促进肝糖原的分解和脂肪分解，使血中葡萄糖和游离脂肪酸浓度增加；抑制胰岛β-细胞分泌胰岛素，对血糖升高起支持作用。这些变化所提供的能量主要用于肌肉活动，并保证脑能量供应。②促进肌糖原分解成乳酸，经血液运输至肝脏合成肝糖原，肝糖原分解后，在进入血液使血糖升高；运至心脏，供给心脏做功所需能量；作用于骨骼肌血管，是血管舒张，增加肌肉供血。
总之，上述一切变化是机体遇到紧急情况时，交感神经系统和肾上腺髓质一起活动，使机体随时调整身体各部分机能，与环境作“斗争”或暂时度过紧急时刻，争取时间“脱险或逃避”，促使机体能适应环境的急骤变化。因而，把交感神经—肾上腺髓质系统活动加强所发生的适应性变化称之为“应急反应”。
2.下丘脑—腺垂体—肾上腺皮质轴和“应激”
2.1“应激”的提出
加拿大内分泌学家塞莱于年提出“应激”一词。他用非特异性刺激处理动物时发现动物出现一系列非特异性反应，包括肾上腺增生、肥大、分泌增加及肾上腺皮质激素增加后的一系列症状，他称之为“全身性适应综合症”。
2.2应激源
引起应激的刺激称为应激源，如巨变的环境温度、严重感染及中*，甚至遇到一些新的生活事件等，这些刺激引起的反应称为“应激”。随后证明在应激中，血中促肾上腺皮质激素（ACTH）和肾上腺皮质激素显著增加。去垂体或肾上腺皮质动物在遇到应激性刺激时会很容易死亡（一般仅能存活1～2周），但去肾上腺髓质动物可以应付应激情况而不产生严重后果，说明应激时机体对付有害刺激，产生应激反应，首先血中ACTH浓度增加，随后糖皮质相应增加。交感神经—肾上腺髓质系统也参与上述反应。
2.3下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质
ACTH分泌一方面受下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）的促进性影响，另一方面受到糖皮质激素的反馈性抑制，但是在应激状态下，可能由于下丘脑和腺垂体对反馈刺激的敏感性降低，使糖皮质激素对腺垂体和下丘脑的负反馈暂时失效，ACTH和糖皮质激素的分泌大大增加。由于它们之间的活动关系密切，组成下丘脑—腺垂体—肾上腺皮质轴，成为一个极有效，且很灵活的应付有害刺激的动能系统。
2.4肾上腺皮质
起源于中胚层，它由三种不同的细胞组成，其中束状带分泌的糖皮质激素由于最早发现它有生糖效应而得名。人体分泌的糖皮质激素以皮质醇）（又名氢化考的松）分泌量最大，作用最强。生理情况下，几乎任何一种身体上甚至是精神上的紧张都能在几分钟内使ACTH和糖皮质激素分泌显著增加，常使皮质醇升高20倍。
2.5糖皮质激素的作用
2.5.1对代谢的调节
促进肝脏以外组织蛋白质分解，其中生糖氨基酸转变为糖；诱导肝中参与糖异生的酶合成，尤其是磷酸烯醇式丙酮酸激酶最明显；促进脂肪组织中脂肪酸移向肝脏进行糖异生；抑制外周组织对糖的利用，从而使肝糖原和血糖升高，保证机体在饥饿或低血糖时维持血糖浓度，供给脑组织足够的糖。
2.5.2对血细胞的作用
使胸腺萎缩，抑制淋巴细胞DNA和RNA的合成，抑制淋巴细胞转化为浆细胞，促进巨噬细胞对淋巴细胞和嗜酸性粒细胞的吞噬。因而，淋巴细胞和浆细胞减少，免疫力降低，促进骨髓造血功能加强，红细胞、中性粒细胞及血小板增多。
2.5.3对血管的作用
通过允许作用增强血管平滑肌对去甲肾上腺素的敏感性，现认为糖皮质激素可能与调节血管平滑肌上儿茶酚胺受体数量和受体介导的信息传递过程有关；降低毛细血管通透性；抑制舒血管物质如前列腺素合成，从而对维持正常血压有利。
2.5.4对神经系统的作用
在人体，小剂量可引起欣快感；过多则出现思维不集中、烦躁不安及失眠等现象。
2.5.5对胃肠道的作用
促进胃酸、胃蛋白酶分泌，加速胃黏膜细胞脱落，使胃黏膜保护和修复功能减弱而诱发溃疡。
在应激反应中，糖皮质激素分泌增加除了上述作用加强外，在超过生理分泌量时，还起到抗炎、抗过敏、抗*素、抗休克等作用，增强机体对应激性刺激的耐受力，为抢救赢得时间。2.6应激是一个动态过程
包括警告反应期、抵抗期（适应期）和衰竭期等三个时期。第一阶段为警告反应，是为了唤起机体的防御能力，与前面所述的“应急”相似，为了对付急变环境，使人体或者准备逃跑，或者准备战斗，此阶段以交感神经—肾上腺髓质活动为主。如持续暴露于有害刺激之下，机体就转入第二阶段，即适应或抵抗阶段，次期以对刺激的适应为特征，机体活动则以下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴系统活动加强为主，机体对其抵抗性增强，对应激源耐受力增强。若有害刺激继续作用，或刺激过于严重，机体会丧失所获得的抵抗能力而进入第三阶段，即衰竭阶段。
3.“应急”与“应激”的联系与区别
综上所述，应急反应的各种刺激也会成为应激反应的刺激。动物要能在应激环境中维持生命除要有肾上腺皮质外，还要有完整的交感神经-肾上腺髓质系统。所不同的是，应急是以交感神经-肾上腺髓质系统活动加强为主的，只在调动机体潜能，提高机体对急骤变化的适应能力，是机体积极活动的适应过程；应激则以下丘脑—腺垂体-肾上腺皮质系统活动为主，使机体面对各种刺激即应激源时维持代谢不至于紊乱，使内环境趋于稳态的被动性耐受保护手段。丛整体上看，两者相辅相成，共同维持机体的适应能力。事实上，在应激反应中伴随ACTH分泌的增加还有生长素、ADH、肾素及醛固酮等，使机体的适应能力更加完善，共同维持内环境稳态。也可以将“应急”理解为“应激”的警告阶段。若应激源持续存在，就转入以下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴活动为主的应激反应。
应激是体内各器官协调工作以维持内环境稳态所必需的反应，但应激又是一把“双刃剑”，在提高机体对有害刺激应付能力的同时，也给机体带来一些负面的影响。若应激源超强或持续存在，或受机体内在素质如身体状况、心理素质及耐受能力等的影响，超生理量的糖皮质激素分泌引起过度应激，会使机体免疫力低下，导致应激性溃疡；甚至，大量糖皮质激素分泌对ACTH的负反馈抑制过强致继发性肾上腺皮质萎缩、功能衰竭，严重消耗应激资源而危及生命，有时会引发精神分裂症等，此时应激反应就由“生理应激”转入“病理应激”的范畴。从心理学角度来看，应激是现代人生活挑战健康的重要因素之一。
5.灵敏素质的决定因素与评价方式有哪些？
6设计一个实验描述某种运动能量消耗计算方法。
运动解剖学
1.简述人体可以调节鼓膜内外气压平衡的结构原理，以及声波传递到内耳感受器的具体途径。
答：
咽鼓管是从鼓室通向鼻腔后方的鼻咽的一条管道，长3.5～4.0cm。咽鼓管靠鼓室端的1／3由硬骨组成，靠鼻咽部的2／3由软骨构成。管的两端膨大，中间窄小，叫咽鼓管峡。咽鼓管向后外方向开口于鼓室前壁处叫做咽鼓管鼓口，在鼻咽的开口是咽鼓管咽口。鼓口始终保持畅通无阻，而咽口像是一个单向阀门，平时它是关闭着的，只允许中耳内的液体或空气逸出，而不允许鼻咽的分泌物和细菌进入鼓室。只有当张嘴、唱歌、咀嚼、打呵欠，特别是做吞咽动作时，由于咽肌的收缩，咽鼓管咽口才会瞬间开放，这时外界空气即可进入鼓室，这样鼓室内、外压力就达到平衡。咽鼓管闭塞将会影响中耳的正常功能。
声音始于空气质点的振动，如吉他弦、人的声带或扬声器纸盆产生的振动。这些振动一起表现为推动邻近的空气分子，而轻微增加空气压力。压力下的空气分子随后推动周围的空气分子，后者又推动下一组分子。
声波通过外耳道、鼓膜和听小骨传到内耳，使内耳的感音器官（柯蒂氏器官）发生兴奋，将声能转变为神经冲动，再经过听神经传入中枢，产生听觉。
2.简述多关节肌的功能性特征，并举例说明在运动实践中如何进行规避或利用。
答：
跨过一个关节的肌肉叫做单关节肌，如肱肌。跨过两个或两个以上关节的肌肉叫做多关节肌，如股直肌。多关节肌由于跨过的关节多，工作时会出现多关节肌“主动不足”和多关节肌“被动不足”。
1．多关节肌“主动不足”
多关节肌作为原动肌工作时，其肌力充分作用于一个关节后，就不能再充分作用于其他关节，这种现象叫多关节肌“主动不足”(其实质是肌力不足)。如充分屈指后，再屈腕，则会感到屈指无力(原来握紧的物体有松脱感)，这就是前臂屈肌群发生了多关节肌“主动不足”现象。在体育运动中出现了多关节肌“主动不足”，应注意发展该群肌肉的力量。
当多关节肌收缩达到一定限度时，对其中一个关节发挥作用后，就不能再产生有效的张力，因此，对另一个（或其余）关节就不能充分发挥作用，这种现象称为多关节肌的“主动不足”（或主动肌的“主动不足”）。还拿握拳这一动作分析，当腕背伸位或中立位时可以很充分，而在屈腕情况下再屈指，则会感到力量不足，这是因为屈腕再屈指超过了肌肉牵拉的限度，因此限制了握拳动作，即前臂屈肌群的“主动不足”。
2．多关节肌“被动不足”
多关节肌作为对抗肌出现时，已在一个关节处被拉长后，在其他的关节处再不能被拉长的现象，叫多关节肌“被动不足”(其实质是肌肉伸展不足)。如伸膝后再屈髋，即直腿前摆，腿摆得不高，这是由于股后肌群发生了多关节肌“被动不足”。在体育运动中针对容易出现多关节肌“被动不足”肌肉，要注意发展其伸展性，这对提高运动成绩和预防运动损伤起到积极作用。
当多关节肌被拉长伸展时，在其中一个关节已经被拉长后，另一个（或其余）关节就不能充分被拉长，这种现象称为多关节肌的“被动不足”（或拮抗肌的“被动不足”）。例如，当仰卧位膝关节屈曲时，髋关节屈曲可达°，而当膝关节伸直时，髋关节屈曲幅度就小的多，这是股后肌群“被动不足”的现象。
3.简述小脑的分叶和发生顺序纤维联系以及各自的功能。
答：
小脑依据发生顺序可分为古小脑、旧小脑和新小脑三部分。（1）古小脑：即绒球小结叶，与前庭系统联系，又称为前庭小脑。纤维联系起自绒球小结叶，经前庭小脑束终止于前庭神经核。功能是维持躯体姿势、调节眼球运动、维持运动平衡。（2）旧小脑：由前叶组成，与脊髓联系，又称为脊髓小脑。纤维联系起自蚓部，经脊髓小脑前束和脊髓小脑后束终止于脊髓。功能是与古小脑共同维持骨骼肌张力、主动肌与拮抗肌共济运动、躯体姿势与步态；旧小脑损伤时可产生躯干共济失调。（3）新小脑：又称为后叶或皮质小脑，是小脑种系发生上最新的和最大的部分。
纤维联系是通过皮质脑桥小脑通路接受大脑皮质Brodmann4区、6区的传入冲动，终止于小脑半球的齿状核。新小脑功能与大脑皮质进化及人类直立姿势相关，通过齿状核-丘脑-皮质通路对锥体系运动冲动进行反馈性调节，协调肢体随意及不随意运动，使动作准确流畅。
4.说明肺内支气管的分支特点以及肺的血管分布特点，并分析这些特征与肺功能的关系。
答：
左、右支气管先在肺门处分出肺叶支气管，各肺叶支气管入肺后再分出肺段支气管（第三级支气管），以后再反复分支，越分越细，呈树状，故称支气管树。每支肺段支气管与所属的肺组织称为支气管肺段。肺段呈圆锥形，尖向肺门，底位于肺表面，肺段间有少量结缔组织分隔。在肺段内，肺动脉的分支与肺段支气管相伴行，但肺叶静脉的属支，即段间静脉则走行于肺段之间，接受相邻两肺段的静脉血。当肺段支气管阻塞时，该段内的空气供应断绝而致肺不张，因此，肺段在形态和功能上都有一定的独立性。
右支气管分出上叶、中叶和下叶支气管，分别进入右肺的上、中、下三叶。右上叶支气管，向外上方，它分出尖段支气管、后段支气管和前段支气管三支。尖段支气管弯曲向上，至右肺尖。后段支气管行向后外上方、进入右肺上叶的后下部。前段支气管至右肺上叶的前下部。右中叶支气管分为外侧段支气管和内侧段支气管。分别分布于右肺中叶的外侧部和内侧部。右中叶支气管是右支气管的直接延续，先发出背段支气管，而后又发出内侧底段、前底段、外侧底段和后底段支气管，分别至右肺下叶的上部、内侧部、前外侧部、后外侧部和后部。
左支气管分出上叶和下叶支气管，分别进入左肺的上、下二叶。左上叶支气管又分成上支和下支。上支甚短立即又分为尖后段支气管和前段支气管，分别至左肺上叶的尖部、后上部和前上部。下支走向前下方，分出上舌段支气管和下舌段支气管分别进入肺小舌的上部和下部。左下叶支气管分支和分布区与右下支气管基本一致。
按上述肺段支气管的分支、分布，通常将右肺分为10个肺段，即上叶分3段，中叶分2段，下叶分5段。左肺分为9个肺段，上叶的尖段和后段合为尖后段；上、下舌段与右肺中叶的外侧段和内侧段相当，其余与右肺相同。有时左肺下叶的内侧底段和前底段也合为一个支气管肺段，称为内前底段。如此，左肺也可分为8段。
5.古人曾有锥刺骨的奋发读书的励志故事，请详述其神经传导通路以及可以去除睡意的原因。
答：
伤害性刺激作用于皮肤时，可先后出现两种性质不同的痛觉，即快痛和慢痛。快痛是一种尖锐而定位清楚的“刺痛”；它在刺激时很快发生，撤除刺激后很快消失。慢痛是一种定位不明确的“烧灼痛”；它在刺激后过0.5-1.0s才能被感觉到，痛感强烈而难以忍受，撤除刺激后还持续几秒钟，并伴有情绪反应及心血管和呼吸等方面的变化。
一般认为痛觉的感受器是游离神经末梢。引起痛觉不需要特殊的适宜刺激，任何形式的刺激只要达到一定强度有可能或已造成组织损伤时，都能引起痛觉，但其机制还不清楚。有人认为，这种游离神经末梢是一种化学感受器，当各种伤害性刺激作用时首先引致组织内释放某引起致痛物质（例如K+、H+、组胺、5-羟色胺、缓激肽、前列腺素等），然后作用于游离神经末梢产生痛觉传入冲动，进入中枢引起痛觉。
痛觉传导通路分为上行通路和下行通路。
当受到外界刺激时，外周伤害性感受器感知到刺激，经外周的神经纤维传至脊髓背角，脊髓背角是伤害性刺激进入中枢的第一站，是痛觉的初级中枢。伤害性信号由脊髓背根神经节(DRG)小细胞纤维传入脊髓背角，经过初步整合后，通过脊髓上行通路传递伤害性信息，经丘脑到达皮质引起痛觉。
上行通路的作用：包括两条，脊髓丘脑通路和脊髓脑桥臂旁核通路，其中脊髓丘脑通路为主要通路，主要负责疼痛的感知和辨别（疼痛部位和类型），而脊髓脑桥臂旁核通路主要负责疼痛相关的情感，动机和厌恶等情绪。
下行通路的作用：脑干对脊髓背角神经元具有下行抑制作用，下行抑制系统主要由中脑导水管周围灰质、延脑头端腹内侧核群(中缝大核及邻近的网状结构)和脑桥背外侧网状结构(蓝斑核群和KF核)的神经元组成，它们的轴突经脊髓背外侧束下行，对脊髓背角痛觉信息传递产生抑制性调制。
网状结构在脑干部，将脊髓、延脑的上行感觉神经路的侧枝连结。从而，将感觉神经路上行的感觉冲动，传入脑干部的网状结构，激活上行性网状结构激动系统，进而将它投射，使大脑皮质的神经细胞的活动亢进。感觉的冲动增加，则使上行性网状结构激动系统的活动亢进和大脑皮质的兴奋水平升高，反之，感觉的冲动减少，则使上行性网状结构激动系统的活动减弱和大脑皮质的兴奋水平下降。大脑皮质的兴奋水平的高低，以不同的意识状态来表现，所以，上行性网状结构激动系统的活动增高的话，就形成清晰的意识，反之，其活动下降的话，就将处于睡眠或昏睡状态。即意识的生理学机制是由于上行性网状结构激动系统的活动，以往所假定的睡眠中枢或觉醒中枢部位，可能就包含在上行性网状结构激动系统中。上行性网状结构激动系统的中核即脑干网状结构，反过来由大脑皮质控制它的活动。
6.请阐述骨盆的组成和运动特征，人体直立时骨盆的正常位置，分析维持骨盆正常位置的解剖学因素，并分析骨盆在悬垂举腿动作中慢速下放的运动规律。
答：
骨盆的构成
骨盆由骶骨、尾骨、两侧髋骨组成，以及连结它们的关节、韧带装置构成。骨盆可分为大骨盆和小骨盆。从第5腰椎和第1骶椎的连结处，向两侧弓状线、耻骨梳至耻骨联合上缘的连接线为界，上方为大骨盆，两侧壁为髂骨翼和后壁为第5腰椎，前壁为腹壁肌肉；下方为小骨盆，为一空腔，叫骨盆腔，后壁为骶、尾两骨；两侧壁为髂骨体、坐骨体和坐骨支；前壁为耻骨。小骨盆有上口和下口（或入口和出口）。上口是大小骨盆的分界线，下口则由尾骨尖、两侧坐骨结节、耻骨联合下缘及骶结节韧带围成。小骨盆上口平面与水平面构成的角度为骨盆倾斜角，平均为60°
骨盆从正面看，骶骨和两块髋骨构成半圆形的拱梁，骶骨位于拱梁的中央，骨盆两侧以髋臼架于股骨上，宛如拱桥结构。它能承受重力由骶骨向两侧传至髂骨和坐骨。
骨盆的运动
骨盆是连接躯干和下肢的纽带，通过腰骶关节和腰椎相连，通过髋关节和下肢相连，故骨盆可以这些关节为轴，作向前和向后的转动（如腹背运动的体前屈和体后伸），绕一侧髋关节的垂直轴，作左右转动（如竞走增加步幅运动）。绕一侧髋关节的矢状轴，可做向上向下运动（如上下楼梯动作绕腰骶关节三个轴，骨盆和下肢一起对脊柱运动。绕腰骶关节额状轴作前屈（如仰卧举腿），后伸（后手翻动作）。绕矢状轴作侧屈（如鞍马的单腿摆越动作），绕垂直轴作回旋（如双杠前摆转体°）等运动。应该指出，骨盆的运动常常是在一侧髋关节和腰骶关节处同时进行的。也总是和下肢及躯干的运动联系起来的。这样，可使它们的运动幅度得到调节或补充。
正常情况下，人体直立时骨盆向前方倾斜，骨盆上口平面与水平面形成一个角度称为骨盆倾斜度，约为50到60度，骨盆下口平面与水平面形成约15度角。
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