先天性肌强直

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TUhjnbcbe - 2021/4/16 18:54:00
缺乏体育锻炼与老年相关的疾病和死亡率的风险之间存在关联。对来自欧洲、美国和世界其他地区的涉及多万人参与的队列研究进行的荟萃分析发现,在平均12.8年的随访期内,从不运动到达到推荐的每周分钟中等强度有氧运动,运动的好处是带来了心血管死亡风险降低23%,心血管疾病发病率降低17%,2型糖尿病发病率降低26%[1]。一项对10项研究和2万多名老年人(70岁到80岁)的荟萃分析发现,与不从事体育锻炼的人相比,符合最低国际体力活动推荐标准的人患阿尔茨海默氏病(老年痴呆症)的风险低40%[2]。缺乏活动反过来可以促进几种与炎症相关的病理生理变化,包括胰岛素抵抗、血脂异常、内皮功能障碍、高血压和肌肉质量丧失,这些变化增加了患各种疾病的风险,包括心血管疾病、2型糖尿病、非酒精性脂肪肝、骨质疏松症、各种癌症、抑郁症、痴呆症和阿尔茨海默氏症[3,4]。量化和比较英国和巴西老年人9年内的全因死亡风险分析,缺乏体育活动是五大可改变的危险因素之一,其余四个是吸烟、高血压、糖尿病和肥胖[5]。规律的体力活动和运动可以通过表观遗传变化调节基因表达,尽管运动的类型和持续时间可以引发特定的表观遗传效应,从而对健康有益,并预防慢性病,如代谢综合征、糖尿病、癌症、心血管和神经退行性疾病[6]。

为何运动对身体有这么多的益处?

1,运动增强多种活性因子的分泌

骨骼肌是一种内分泌器官,适当的运动可以促进肌肉收缩,肌肉产生并释放细胞因子和其他被称为肌肉因子的小蛋白进入血液,可以起到系统性消炎的作用,降低C反应蛋白和炎症因子的水平[7-9]。肌肉因子信号、其他肌肉因子以及运动诱导的肝因子和脂肪因子参与介导运动对神经发生、认知功能、食欲和新陈代谢的有益影响,从而支持肌肉-脑内分泌环路的存在[10]。经常运动,促使肌肉分泌肌动蛋白,进而可以调节神经功能,诱导神经营养因子的产生,增强神经发生和认知功能也能缓解情绪障碍症状[11]。有氧运动通过ERK信号通路改善神经干细胞的增殖和分化[12]。有氧运动时释放的活化血小板及其因子可促进海马祖细胞增殖和神经元分化[13]。因此,适当的刺激可以延缓与年龄相关的认知功能的丧失,以保护神经细胞的功能。此外,耐力训练还可能通过调节ECM基因的表达和MMP-2的活性,在维持和重塑ECM方面发挥重要作用,避免因缺乏雌激素而导致的ECM失稳和内脏脂肪堆积[14]。在运动的有氧阶段,运动会触发具有细胞分泌外泌体,并快速释放到循环中,参与了运动介导的适应过程中的细胞交流,增强了跨组织和器官的信号传递[15]。急性运动和慢性耐力训练可能通过每个刺激特有的特定机制,可以改变了健康青年男子血浆的miRNA种类和含量[16]。比如,年龄在19岁到35岁之间、没有心肺疾病的不吸烟受试者参加了一项研究,受过训练的人比未受过训练的人有更高的氧气利用率和明显更长的运动时间,但是运动后血红蛋白、血小板和IL-6升高,并未观察到白细胞数量和VEGF水平的显著变化[17]。

2,运动促进干细胞的增殖分化和修复功能

年5月斯坦福大学医学院领衔的团队在《细胞》杂志发表最新研究,综合应用代谢组学、免疫组学和蛋白组学等多组学分析手段,时间序列分析揭示了外周血单个核细胞数以千计的分子变化,和涉及能量代谢、氧化应激、炎症、组织修复和生长因子反应的生物调节途径;同时发现运动能逆转一些参与者的胰岛素抵抗[18]。以往的多项运动医学研究,已经发现有氧强度运动,可以增加外周循环中的造血祖细胞[19-23]和增加内皮祖细胞集落[24-26],并增加血清VEGF、G-CSF等因子和中性粒细胞的含量,原因可能在于有氧剧烈运动诱发急性运动性炎症,进而导致细胞生长因子的释放[19,20,24]。但是年5月的最新研究发现急性剧烈运动对早期造血干/祖细胞克隆形成和延长的造血干/祖细胞克隆形成能力无明显影响[23]。随着年龄的增加,造血干细胞和内皮祖细胞的循环数量减少,但是在年轻人和老年人中,慢性耐力训练并不影响基线水平和造血干细胞和内皮祖细胞的数量[27]。中/高强度训练对造血干细胞产生有益的影响,尤其是改善了造血干细胞的骨髓微环境[28]。训练状态过程中,机体的细胞代谢水平升高,伴随着全身性氧化应激的提高,但是在训练状态下运动停止后不久,造血祖细胞不会受到系统性氧化应激的影响[28]。一般认为造血干/祖细胞的一过性增加被解释为对运动损伤导致的组织修复需求的反应。运动后造血祖细胞的增加可能是由氧化或切应力以外的其他机制触发的,最有可能的是交感神经活性增加[22]。有意思的是,虽然造血祖细胞的数量增多,但是运动后循环中的淋巴细胞和单核细胞也伴随着增多,故外周血中的造血祖细胞所占的比例有所下降,平均而言下降了18.5%[23,29,30]。健康的高龄马拉松跑步者(年龄57±6岁),参与马拉松比赛后白细胞计数明显升高,但是CD34阳性细胞显著减少,而内皮祖细胞没有明显变化,研究者推测原因可能是因为剩余的CD34阳性细胞向内皮祖细胞分化得更多[31]。也有研究显示马拉松跑步者(年龄43.6±11.6岁)在马拉松结束后,CD34阳性细胞没有变化,而克隆发生分析显示红细胞和粒细胞/单核细胞系列的集落数量都减少了,但在比赛后的第二天恢复到基线水平;白细胞介素-6在马拉松比赛后比现场测试后增加得更多,血管生成素Ang-1和Ang-2的浓度水平均升高,表明运动通过诱导增加的生长因子来发挥对骨髓生理营养的作用[32]。年龄相关的骨变性是由于间充质干细胞(MSC)增殖减少,同时MSC对成脂分化的增加[33]。然而,在小鼠身上已经证明,跑步机上的有氧训练增加了MSC的数量和它们的成骨分化,同时减少了成脂分化[34]。有意思的是,跑半程马拉松的跑步者的血清能刺激MSC上调促成骨miRNAs的分泌,如miR21-5p、miR--5p、miR--5p,下调促成脂miRNAs的分泌,如miR--5p[35]。有氧运动被推荐用来维持心血管健康,因为可以增加慢性心力衰竭患者血流中内皮祖细胞的数量[36]。循环内皮祖细胞起源于骨髓,是内皮细胞前体,其特征是具有促进内皮修复、新血管生成和拯救内皮功能的能力,运动可以增强内皮祖细胞的数量和功能,促进心血管疾病的愈合[37]。循环内皮祖细胞的数量实际上非常低,因此能够提高其浓度的因素对于控制心血管风险非常重要[38]。甚至怀孕前的剧烈运动能增加了怀孕后胎儿脐带血中内皮祖细胞的数量,因此有可能增强内皮功能,改善后代的心血管健康状况[39]。综上所述,体育锻炼可以改善了一般人群的健康状况,也改善了慢性病患者的健康状况和免疫系统[40]。重要的是,应该根据个人的特征和身体状况量身定做不同的运动程度。慢性病患者应该由合格的专业人员监督和定期监测。

生命在于运动!

古人诚不欺我!

参考文献:略相关文章:欲对抗衰老,需先了解炎性衰老干细胞的衰老是人体衰老的根源预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇
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