笔记要点
运动减少性运动障碍急症的鉴别要点
急诊可见这样的患者：意识障碍、高热、肌强直、自主神经功能障碍，患者有精神病史以及抗精神病药物史。该种病例掺杂多种可能的病因：神经内科的疾病（脑膜炎、脑炎）、精神科的疾病（精神病恶化）、临床药学（抗精神病药物不良反应）、麻醉疼痛科疾病（镇痛药物诱发反应）、全科医生(精神活性物质滥用）等等。本次笔记就一个病例展开讨论。
=======
病例介绍
患者，男，19岁，持续幻觉及妄想4个月。
最初由精神科医生治疗，开始服用丙戊酸钠、锂盐、奥氮平、利培酮和氯硝西泮。
在开始服药的第二天，出现出汗过多、僵硬、持续高热、烦躁和攻击性行为。最初，精神科医生认为这是精神行为的恶化，于是继续服用药物，4天后最终停药。
在接下来的4-5天中，病情恶化，以至于完全没有反应，无法进食。持续高热，还出现腹泻。患者转院，诊断：代谢性脑病（？）、感染脑病（？）。无头痛、畏光、颈部僵硬、呕吐、复视、*疸、尿量减少、抽搐、运动异常或姿势异常史。没有吸*史。
查体
躺在床上一动不动，对命令没有反应。体温为40.5℃（对扑热息痛无反应），心动过速（脉搏/min）和呼吸急促（呼吸频率28/min）。血压/82mmHg。
腹部听诊时的高动力肠鸣音。
神经系统检查中，格拉斯哥昏迷评分为6/15（M4V1E1）。颅神经检查没有发现异常。瞳孔两侧等大，正圆，对光反应迟钝。未见蜡样屈曲。Chvostek征阴性。腕关节痉挛（图1）。
所有四肢均有明显的张力增高（强直），并诱发包括双侧持续性踝阵挛、反射亢进（视频1）。
实验室检查：血红蛋白为11.1?g/dL（13-18），白细胞计数增加/mm3（-/mm3），第一小时末红细胞沉降率升高，32?mm/h，C反应蛋白67?mg/dL（6）和肌酐0.7?mg/dL（0.5-1.2）。肝功能检查显示胆红素值正常（总胆红素值为1?mg/dL；0.1-1.2）。转氨酶：血清谷丙转氨酶?U/L（40）和血清谷丙转氨酶?U/L（40）。Na+（?mEq/L，-），K+（3.9，3.5-5.5）Cl-（?mEq/L，96-）和HCO3（23.2?mEq/L，22-28），血清钙（总钙为6.3?mg/dL，8.4-10.3和游离钙为3.17?mg/dL，4.75-5.3）。血清磷2.8?mg/dL（2.6-4.5?mg）和血清镁1.8?mg/dL（1.6-2.3）以及血清甲状旁腺素水平均在正常水平。血清肌酸激酶水平升高?U/L（24-95），血清铁降至30μg/dL（49-）。
血培养及脑脊液分析正常。
脑部核磁共振没有发现任何异常。
脑电图呈轻度弥漫性减慢，但无癫痫活动。
血清促甲状腺激素正常。
尿卟啉原阴性。
血清铜蓝蛋白在正常范围内。
血清锂水平在治疗范围内（1.4?mmol/L，0.5-1.5）。进行了尿液*理学检查以排除药物滥用。
腹部超声检查正常。
X线胸片显示心脏旁阴影，提示右侧有实变。
初步诊断
感染性脑膜炎
5-羟色胺综合征
抗精神病药物恶性综合征
异动症
其他
==========
病例述评
运动减少性运动障碍急症主要包括抗精神失常药物引起的综合征如抗精神病药恶性综合征、5-羟色胺综合征，以及与帕金森病治疗相关的一些急性并发症如运动波动现象、异动症、精神障碍和帕金森病撤药恶性综合征，需要及时正确诊断及处理。这类患者往往会在神经内科会诊的时候遇到。对于慢性病管理的社区医生也应该对此了解。本次笔记结合具体病例探讨运动减少性运动障碍急症的特点及临床诊治。
================
抗精神病药恶性综合征的临床表现主要有4个特征：
①肌强直，为全面性铅管样肌强直，伴有运动缓慢或运动不能；
②自主神经功能失调，心动过速、呼吸急促、血压改变、多汗和大小便失禁；
③高热；
④意识障碍、定向障碍和昏迷。
实验室检查指标
主要为血清肌酸磷酸激酶升高和白细胞增多，急性期反应物(包括白蛋白和血清铁)水平降低。抗精神病药恶性综合征症状通常发生于用药初始剂量增加后，在48～72h内可加重并持续7～14d。并发症包括横纹肌溶解症导致的。肾功能衰竭、胸壁顺应性降低导致的呼吸衰竭、吸入性肺炎以及其他并发症如深静脉血栓形成。
抗精神病药恶性综合征的诊断标准包括3个主要症状：发热、肌强直和血清CKP升高；6个次要症状：心动过速、血压异常、呼吸困难、意识改变、多汗和白细胞增加。3个主要症状共存或2个主要症状加上4个次要症状共存，加上用药史和必要的排除诊断，可提示抗精神病药恶性综合征。
抗精神病药恶性综合征治疗包括尽快停用致病药物，并给予积极的对症支持治疗。苯二氮卓类药物如劳拉西泮可使轻症患者(如低热)症状稳定；中度患者(如肌强直明显)可予DA受体激动剂如溴隐亭；重症患者可用肌松剂硝苯呋海因以减轻肌强直。完全恢复后，如需恢复抗精神病药物治疗，可用非典型抗精神病药物如喹硫平等。过早重新接受抗精神病药物治疗，l/3患者可能因此复发，再次使用最好在NMS症状完全消失后2周以上，需要立即治疗精神病者，可予电休克治疗。对三环类抗抑郁药致抗精神病药恶性综合征者，不宜用拟胆碱药物对抗，以免加重病情。
5-羟色胺综合征
任何能增强5-羟色胺能神经传递的药物均可诱发羟色胺综合征，近年主要为单用或联用选择性5-HT再摄取抑制剂(SSRI)的患者。SSRI联合下列任何一种药物：抗焦虑药(如丁螺环酮)、三环类抗抑郁药(如丙咪嗪)、5-HT和NE再摄取抑制剂(SNRI，如文拉法辛)将引起5-羟色胺综合征。此外，抗PD药物如(左旋多巴和司来吉兰)、色氨酸、阿片制剂(吗啡除外)、曲坦类药物、甲烯二氧甲苯丙胺、麦角酸二乙酰胺、安非他命及可卡因等也有可能引起5-羟色胺综合征。
5-羟色胺综合征的临床特征主要为严重肌强直、自主神经功能紊乱和精神状态改变，其他包括发热、肌阵挛、反射亢进、抽搐和心境改变(坐立不安、情绪高涨)。5-羟色胺综合征患者初期表现为静坐不能和震颤，然后在数小时内迅速进展，表现从肌阵挛、反射亢进和抽搐到严重的横纹肌溶解、肾功能衰竭和呼吸衰竭，反射亢进和阵挛以下肢更重。肌阵挛是确诊该病的最重要表现。5-羟色胺综合征与抗精神病药恶性综合征的临床表现存在重叠，须注意鉴别。抗精神病药恶性综合征发病延续几天，而5羟色胺综合征起病更快，5羟色胺综合征的一些临床特征如寒战、震颤和下颚颤抖可与抗精神病药恶性综合征相鉴别。
治疗上，首先停用致病药物，给予对症及支持治疗，并监测生命体征。高热可给予降温，激越症状无论其程度如何均可用苯二氮卓类药物。不推荐用普萘洛尔，因其可导致患者低血压和休克。中度患者可口服赛庚啶。如果必须肠外给药，可选用氯丙嗪50-mg肌内注射。重症患者可能需要立即镇静、神经肌肉麻痹和插管。
李永*阅读是进步的阶梯