生理学——第四章 血液循环
一、心脏的泵血功能
（一）两心房或两心室每收缩和舒张一次称为一个心动周期。
（二）泵血的过程
等容收缩期
心室第一次密闭，室内压升高最快，容积最大，容积不变
心室射血期
室内压升高，容积由最大到最小，射血速度由快变慢
等容舒张期
心室第二次密闭，室内压下降最快，容积最小，容积不变
心室充盈期
室内压低于房内压，容积由最小到最大，充盈速度由快变慢，最后0.1s又变快
左心室压力最大
快速射血期末
主动脉压力最大
快速射血期末
左心室容积最小
等容舒张期末
主动脉压力最小
等容收缩期末
左心室容积最大
心房收缩期末
主动脉血流量最大
快速射血期
室内压增加最快
等容收缩期
心室回心血量
心室舒张的抽吸作用占75%
第一心音：房室瓣关闭（室缩期开始）
第三心音心室快速充盈期末
第二心音：动脉瓣关闭（室舒期开始）
第四心音与心房收缩有关
（三）心脏泵血功能的评定
指标
定义
正常值
每搏输出量
一侧心室一次搏出的血量
70ml
每分输出量
一侧心室每分钟射出的血量心输出量=心率×搏出量
男4.5～6L/分
心指数
以单位体表面积计算的心输出量。心指数=心输出量/体表面积
3.0～3.5L/（min·m2）
射血分数
搏出量占心室舒张末期容积的百分比
55%～65%
左室每搏功
=搏出量×血液比重×（平均动脉压-6mmHg）×13.6×9./
0.J
每分功
=每搏功×心率
60.2J/min
（四）影响心输出量的因素
心输出量=每搏输出量×心率
二、心脏的生物电活动
1.工作细胞：收缩力最强的：心室肌细胞
2.自律细胞：4期自动去极化。衡量自律性的指标是4期自动兴奋的频率。
3.窦房结成为心脏正常起搏点的原因是4期自动去极化速度快，自律性最高。传导速度最快的是：蒲肯野纤维；传导速度最慢的是：房室交界区。
4.心肌不会产生强直收缩的原因是心肌细胞的有效不应期特别长。
5.房室延搁的生理意义是心房、心室不会同时收缩。
6.兴奋以局部电流的形式传到相邻细胞使心肌细胞同步收缩。
心室肌细胞动作电位
别称
部位
时间
主要机制
次要机制
0期
去极化
-80～90至+30mv
1～2ms
Na+内流
1期
快速复极初期
+30至0mv
10ms
K+外流Ito
快钠通道关闭，
2期
平台期（有效不应期特别长）
0
～
Ca2+内流（L型）
少量Na+负载K+外流增加
3期
快速复极末期
0至-90mv
～
K+外流↑↑
4期
静息期
-80～-90mv
Na+-K+泵；钙泵
Na+-Ca2+交换体
窦房结P细胞动作电位
别称
部位
时间
主要机制
次要机制
0期
去极化
-70至+15mv
7ms
Ca+缓慢内流（L型）
3期
复极化
+15至-70mv
K+外流↑↑
K+外流＞Ca2+内流
4期
自动去极
K+外流减缓
Na+Ca2+内流增加（If、Ica-T）
阻断剂
阈电位
Na+通道
河豚*（只是神经细胞和骨骼肌细胞的1/～）
-70mV（If-60mV）
K+通道
四乙胺
L型Ca2+通道
Mn2+、维拉帕米
-40mV
T型Ca2+通道
Ni2+（镍）
-50mV
钠泵
哇巴因
心肌的生理特性
绝对不应期
局部反应期
相对不应期
超常期
电位区间
0期至3期复极化至-55m
3期复极化-55～-60mV
3期复极化-60～-80mV
3期复极化-80～-90mV
兴奋性
0
极低
低于正常
大于正常
发生机制
钠通道全失活
少量复活
部分复活
全部复活
膜电位
绝对值很小
绝对值小
绝对值＞ERP时电位，＜静息电位
稍小于静息电位
有效不应期（绝对不应期+局部反应期）～ms，特别长，这是心肌不会发生强直收缩，而保持节律性舒/缩的原因。
影响心肌细胞兴奋性的因素
静息电位水平最大复极电位
阈电位不变，静息电位或最大复极电位绝对值越大，与阈电位的距离加大，兴奋性越低
阈电位水平
静息电位或最大复极电位不变，阈电位水平越高，兴奋性越低
引起0期去极化的离子通道状态
快反应细胞——与细胞膜上大部分钠通道是否处于静息状态有关慢反应细胞——与L型钙通道功能状态有关
心肌细胞自律性
衡量标准
自动兴奋的频率，即4期自动去极化的速率
自律性
窦房结＞房室交界（结区除外）＞房室束＞普肯野＞心房心室肌（无）
窦房结
心脏的正常起搏点，通过抢先占领，驱动超速压抑控制潜在起搏点
影响因素
最大复极电位与阈电位之间的差距——差距越小自律性越高4期自动去极化速率——是影响心肌自律性最重要的因素
心肌细胞传导性
传导途径
窦房结→心房肌→房室交界→房室束、左右束支→普肯野→心室肌
传导速度
心房肌0.4m/s，房室交界0.02m/s，心室肌1m/s，普肯野4m/s→房室延搁
传导方式
以局部电流的方式，经缝隙连接，直接扩散至相邻细胞，同步收缩
影响因素
结构（直径），0期去极速度和幅度、邻旁未兴奋部位膜的兴奋性
心肌细胞收缩性
心肌收缩特点
骨骼肌收缩特点
共同点
①都由肌小节组成；②都含有粗细两种肌丝；③收缩机制都可以用滑行理论来解释；④都有最适初长度
Ca2+
肌质网不发达，储Ca2+量少，细胞外内流的Ca2+——触发肌质网释放Ca2+——心肌收缩
肌质网发达，储Ca2+量多，肌质网Ca2+——触发肌肉收缩
兴奋传导途径
兴奋可沿缝隙连接在细胞间迅速传播
一个细胞的兴奋不能同时扩布到其他细胞
收缩的方式
同步收缩（全或无收缩），无强直收缩
为等级收缩
血压
收缩压
心室收缩时动脉血压上升，在收缩中期达到的最高值。
-mmHg
舒张压
心室舒张时动脉血压下降，在舒张末期达到的最低值。
60-80mmHg
脉搏压（脉压）
收缩压和舒张压的差值。
30-40mmHg
平均动脉压
在一个心动周期中每一瞬间动脉血压的平均值。舒张压+1/3脉压
mmHg
影响动脉血压的因素
心脏每搏量
每搏量↑→收缩压↑→脉压↑（舒张压↑不明显）
外周血管阻力
外周阻力↑→舒张压↑→脉压↓（收缩压↑不明显）
心率
心率↑→舒张压↑→脉压↓（收缩压↑不明显）
主动脉大动脉的顺应性
老年人动脉硬化→弹性贮器作用↓→血压波动大，脉压↑
循环血量与血管容量比值
失血时→循环血量↓→动脉压↓
静脉血压
静脉功能
血液回心通道，储血，调节回心血量和心输出量
CVP
胸腔内大静脉和右心房的压力取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的关系
CVP↓
（右心室）心脏射血能力↑、有效循环血量不足
CVP↑
心脏射血能力↓、静脉回留速度↑、血量↑、全身静脉收缩、微A舒张
CVP正常值
4～12cmH2O（生理学）5～10cmH2O（外科学）
静脉回心血量及其影响因素
体循环平均充盈压
血容量↑或容量血管收缩时，体循环平均充盈压↑，回心血量↑
心脏收缩力量
右心衰——血液淤积在右心房和大静脉，CVP↑回心血量↓颈静脉怒张、肝充血肿大、下肢浮肿左心衰——左心房和肺静脉压升高，造成肺淤血，CVP无影响
骨骼肌的挤压作用
肌肉泵的作用促进血液回流
呼吸运动
吸气→胸内负压↑→CVP↓→促进回流
体位改变
直立→下肢V回心量↓（约多容纳ml）人在高温环境中，皮肤血管舒张，容纳血液增多，回心量↓
微循环
微A
控制微循环血流量，调节血压；阻力血管的一部分
后微A
微A的分支向毛细血管供血
真Cap
物质交换
直捷通路
使一部分血液迅速进入微静脉，骨骼肌组织中多见
A-V短路
体温调节，手指、足趾、耳廓处多见
微静脉
舒缩状态可影响Cap压，影响Cap处的物质交换和回心血量
生理学——第五章 呼吸
1.肺通气原理：动力和阻力，肺内压和胸膜腔内压，肺表面活性物质。
2.肺通气功能的评价：肺容积和肺容量，肺通气量和肺泡通气量。
3.肺换气的基本原理、过程和影响因素。
4.O2和CO2在血液中的运输：存在和运输形式，氧解离曲线及其影响因素。
5.化学感受性呼吸反射对呼吸运动的调节。
一、肺通气原理
肺通气
外界空气与肺泡之间的气体交换
肺换气
肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换
气体的运输
组织换气
血液与组织细胞之间的气体交换过程
（一）肺通气的动力
直接动力：肺泡与外界环境之间的压力差
原动力：呼吸肌的收缩和舒张
（二）肺通气的阻力
弹性阻力（70%）
非弹性阻力（30%）
性质
在气流停止的静止状态下仍存在，属静态阻力
在气体流动时产生的，并随气体流速加快而增加。只在气体流动时才有，故为动态阻力
阻力来源
①肺的弹性阻力（主要）：肺组织的弹性阻力（1/3）、肺泡表面张力产生的回缩力（占肺总弹性阻力的2/3）②胸廓的弹性阻力：胸廓的弹性成分
①气道阻力—占非弹性阻力80%～90%。来源于鼻、声门、气管、支气管等处气道阻力R∝r4②惯性阻力——气流在发动、变速、换向时因气流和组织的惯性所产生的阻止肺通气的力③组织的粘滞阻力——来自呼吸时组织相对位移所发生的摩擦
（三）肺内压和胸膜腔内压
胸膜腔是在肺和胸廓之间存在的密闭潜在的腔隙。
由脏层和壁层组成，腔内只有少量浆液，无气体。
胸内压＝肺内压-肺回缩力
呼气末吸气末肺内压=大气压
若以大气压＝0
胸内压＝－肺回缩力
平静呼气末：-5～-3mmHg
平静吸气末：-10～-5mmHg（负压绝对值最大）
（四）肺泡表面张力与肺表面活性物质
在液-气界面上，由于液体分子之间的吸引力大于气体分子之间的吸引力，而使表面积趋向于缩小的力
Laplace定律
P=2T/r
P：肺泡内压力
T：肺泡表面张力
r：肺泡半径
肺表面活性物质
主要成分
①二棕榈酰卵磷脂（DPPC，60%）②表面活性物质结合蛋白（SP，约占10%）
来源
主要由肺泡Ⅱ型细胞产生,分布肺泡内侧面
功能
①降低肺泡表面张力，使肺泡回缩力减小，有助于维持肺泡稳定性：在肺泡缩小（或呼气）——表面活性物质密度增大——肺泡表面张力降低———肺泡回缩力减少——防止肺泡萎陷在肺泡扩大（或吸气）时——表面活性物质的密度减小——肺泡表面张力增加——肺泡回缩力增加——防止肺泡过度膨胀②减少肺组织液生成，防止肺水肿③降低吸气阻力，减少吸气做功④防止肺不张⑤可使肺顺应性变大，能减少肺的弹性阻力
DPPC降低
①成人患肺炎、肺血栓等疾病时可因肺表面活性物质减少而发生肺不张②新生儿呼吸窘迫综合征（肺泡内表面透明质膜形成，发生肺不张）③肺顺应性降低，吸气性呼吸困难
二、肺通气功能的评价
指标
定义
正常值
潮气量
每次呼吸时吸入或呼出的气体量
ml
补吸气量
平静吸气末，再尽力吸入肺内的气体量
0～0ml
补呼气量
平静呼气末，再尽力呼出的气体量
～1ml
余气量
最大呼气末仍存留于肺内不能被呼出的气体
～0ml
肺活量
尽力深吸气后，所能呼出的最大气体量=潮气量+补吸气量+补呼气量
男：3ml女：2ml
肺总量
=肺活量+余气量
男：0ml女：3ml
肺通气量和肺泡通气量
指标
定义
正常值
肺通气量
每分钟吸入或呼出的气体总量肺通气量=潮气量×呼吸频率=ml×（12～18）次/分=6～9L
解剖无效腔
每次吸入的气体并非全部进入肺泡内，有一部分留在鼻或口与呼吸性细支气管之间的气道内，不能参与肺泡和血液之间的气体交换，这部分呼吸道的容量ml
肺泡无效腔
因肺内血流的分布不均而不能与血液进行气体交换，这部分未能参与气体交换的肺泡容量
生理无效腔
肺泡无效腔+解剖无效腔
肺泡通气量
每分钟吸入肺泡的新鲜空气量=（潮气量-无效腔气量）×呼吸频率每次呼吸仅使肺泡内气体更新1/7
三、肺换气的基本原理、过程和影响因素
以气体扩散的方式，关键因素是交换部位两侧气体的分压差，是气体交换的动力
血液流经组织细胞→静脉→毛细血管→肺泡→外界
随着气体交换，CO2分压逐渐↓，O2分压逐渐↑，肺泡气氧分压最高
CO2分压——组织细胞6.65＞静脉血6.12＞肺泡气5.32＞呼出气3.59kPa
影响肺换气的因素：
1.呼吸膜厚度：0.6μm有的只有0.2μm，气体容易通过气体扩散速率与呼吸膜厚度呈反比：呼吸膜增厚或扩散距离增加的疾病，如肺纤维化、肺水肿等，都会降低气体扩散速率
2.呼吸膜面积:正常成年人两肺的总扩散面积：70m2，安静状态下用于气体扩散的呼吸膜面积约占60%，疾病状态（肺不张、肺气肿、肺实变、肺叶切除等）扩散面积减小
3.肺通气/血流比值（VA/Q）
=0.84见于健康成人
＞0.84通气过剩，血流相对不足
相当于肺泡无效腔增大
＜0.84通气不足，血流相对过多
相当于动-静脉短路
四、O2和CO2在血液中的运输
O2的运输形式
CO2的运输形式
物理溶解
占总运输量的1.5%
占总运输量的5%
化学结合
氧合血红蛋白HbO.5%
碳酸氢盐88%（反应快，可逆，需酶）氨基甲酰血红蛋白HHbNHCOOH7%（反应快，可逆，不需酶，受氧合作用的调节）
Hb与O2的结合特点
■快速，可逆，无酶，受O2分压的影响。
■快速，可逆，无酶，受O2分压的影响。
■吸收光谱的变化
■Fe2+与O2的结合是氧合作用，不是氧化。
■饱和：1分子的Hb可以结合4分子的O2。
■O2与Hb的结合或解离（氧离曲线）呈S形,与Hb变构效应有关。
Hb氧容量：mL血液中Hb能结合的最大氧量。
Hb氧含量：mL血液中Hb实际结合氧的量。
Hb氧饱和度：Hb氧含量占Hb氧容量的百分数（97%）。
氧解离曲线：表示血液PO2与Hb氧饱和度关系的曲线
①曲线呈S形，与Hb的变构效应有关
②有饱和点
氧解离曲线及其影响因素
影响因素
效应
氧解离曲线右移：
PCO2↑、2,3-DPG↑、体温↑、pH↓；
氧的利用率增加
氧解离曲线左移
PCO2↓、2,3-DPG↓、体温↓、pH↑
氧的利用率减少
Hb与O2结合和分离均受影响
CO中*（CO与Hb的亲和力是O2的倍）
五、化学感受性呼吸反射对呼吸运动的调节
外周化学感受器
中枢化学感受器
部位
颈动脉体主动脉体
延髓腹外侧浅表部位
感受细胞
颈动脉体Ⅰ型细胞
特殊的神经细胞
适宜刺激
PO2↓，PCO2↑，pH↓对缺氧较敏感，感受的是PO2，而不是氧含量。对PCO2突然增高的调节反应快。
脑脊液H+（CO2与H2O结合生成H2CO3，再解离出H+）对缺氧不敏感。对PCO2突然增高的调节反应慢。
功能
机体低氧时维持呼吸驱动
调节脑脊液中[H+]
刺激因素
感受器
PO2
外周感受器
中枢化学感受器不敏感
PCO2
中枢+外周感受器
中枢＞外周感受器
H+
中枢+外周感受器
中枢＞外周感受器
感受器对[H+]的敏感性——中枢感受器＞外周感受器高，约25倍，但H+不易通过血脑屏障，限制了它对中枢感受器的作用脑脊液中H+——中枢感受器，动脉血中H+——外周感受器
缺O2对呼吸的调节
·外周化学感受器感受的是PO2，而不是氧含量——贫血、CO中*，并不能加强呼吸
·缺氧对呼吸中枢直接作用是抑制
·临床上低氧直接吸入纯氧，会导致呼吸暂停