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病生名解
1.基本病理过程：多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。如水肿，缺氧，休克
2.疾病概论(总论)：疾病的概念、概括疾病发生、发展和转归的普遍规律和机制。
3.健康：是指没有疾病和病痛，而且在躯体、精神和社会上都处于完好状态。
4.疾病：是指在病因的作用下，机体自稳态紊乱而发生的异常生命过程，并出现一系列功能、代谢、形态结构以及社会行为的异常。
5.病因：病因学中的原因是直接引起疾病并赋予该疾病以特征的因素，常被称为病因。
6.条件：是指在原因的基础上影响疾病发生、发展的因素，通常包括机体的内在因素和影响疾病发生、发展的外部因素。
7.死亡：是机体作为一个整体的功能永久性停止。临床死亡的标志:心跳停止、呼吸停止、各种反射消失。
8.脑死亡：枕骨大孔以上全脑功能的永久性停止。脑死亡的判定标准：颅神经反射消失、不可逆性昏迷、大脑无反应性、自主呼吸停止、无自主运动、脑电波消失、脑血液循环完全停止。脑死亡的意义有利于判定死亡时间、确定终止复苏抢救的界线、为器官移植创造条件。
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9.脱水：体液容量明显减少。
10.高渗性脱水:细胞外液量减少,失水多于失钠，血清[Na+]mmol/L，血浆渗透压mOsm/L为低容量性高钠血症。
11.低渗性脱水:细胞外液量减少，失钠多于失水，血清[Na+]mmol/L，血浆渗透压mmol/L为低容量低钠血症
12.等渗性脱水：水钠等比例丢失，细胞外液量减少，细胞内液量减少不明显，血清[Na+]仍维持在-mmol/L，血浆渗透压-mmol/L，为正常血钠性容量不足。
13.水中*：过多的液体在体内潴留，细胞内液量增加，体液增多伴低钠血症，血清[Na+]mmol/L，血浆渗透压mmol/L。为高容量性低钠血症，多因水潴留所致，通常无钠的过度丢失。
14.低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L的状态，体钾总量减少被称为缺钾或钾丢失。
15.高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L的状态，一般将血清钾浓度高于5.5mmol/l者成为轻度高钾血症，高于7mmol/l者为重度高钾血症。
16.低镁血症：血清镁低于0.75mmol/l。高酶血症：血清镁高于1.25mol/l
17.水肿：过多的体液在组织间隙或体腔中积聚的病理过程。体腔中体液积聚被称为积水。心性水肿是指心力衰竭诱发的水肿。肾性水肿是因肾原发性疾病引起的全身性水肿。原发于肝病的体液异常积聚被称为肝性水肿。肺间质中有过量体液积聚和/或溢入肺泡腔的病理现象被称为肺水肿。脑组织的液体含量增多引起的脑容量和容量增加为脑水肿。
18.酸碱平衡紊乱：维持体液PH相对稳定的过程成为酸碱平衡。由酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍导致体液内环境酸碱平衡的失调，被称为酸碱平衡紊乱。
19.SB：标准碳酸氢盐，是全血标本在标准条件（37～38℃血红蛋白完全氧和，用PaCO2为40mmHg的气体平衡下）所测得的血浆HCO3ˉ浓度。AB，实际碳酸氢盐，是指隔绝空气的血液标本，在患者实际PaCO2、实际血液饱和度条件下所测的的血浆HCO3ˉ浓度。
20.BE：碱剩余，是在标准条件下，用酸或碱将1L的全血或血浆滴定到PH=7.4时所用的酸或碱的量。
21.BB：缓冲碱，是指血浆中的一切具有缓冲作用的碱性物质的总和。亦即人体血液中具有缓冲作用的阴离子的总和。包括HCO3ˉ、Hbˉ和Prˉ等，通常以氧饱和的全血在标准状态下测定，正常值为45mmol/l～55mmol/l
22.AG阴离子间隙：指血浆中未测定的阴离子与未测定阳离子的差值。常可用常规测定的Na+,Clˉ正常值为8~16mmol/L.AG可确定和区分代酸及其类型
23.缺氧：由于组织供氧不足或不能充分利用氧时，所引起的组织代谢功能，甚至形态结构发生异常变化的一种病理过程。
24.动脉血氧分压：PaO2是指在物理状态下，溶解于动脉血浆中的氧分子所产生的张力，故又称为动脉血氧张力。
25.血氧容量：是指在PO2为20.0kPa,PCO2为5.32kPa,温度为38℃时，在体外每ml血液中血红蛋白所结合的氧量，即ml血液中血红蛋白的最大带氧能力。取决于血液中血红蛋白的质和量。
26.血氧含量：是指ml血液中实际含有的氧量，包括物理溶解的氧量和血红蛋白结合的氧量。
27.氧饱和度：是指血红蛋白与氧结合的百分数。
28.CaO2-CvO2：动静脉血氧含量差，指动脉血氧含量与静脉血氧含量之差，它代表了组织对氧的消耗量。
29.低张性缺氧：是指各种原因引起的动脉血氧分压下降，以致动脉血氧含量减少所造成的缺氧，故又称为乏氧性缺氧或低张性低氧血症，属氧的摄入障碍。
30.血液性缺氧：是指由于血红蛋白的量减少或血红蛋白的性质发生改变，血液携带氧的能力降低或血红蛋白结合氧不易释出，血氧含量减少，导致供氧不足。由于PaO2正常故又称之为低张性低氧血症。
31.由各种原因引起的贫血使血红蛋白的量减少，血氧容量下降，血氧含量亦下降而导致的组织供氧不足，称贫血性缺氧。
32.循环性缺氧：是指由于血液循环发生障碍，组织供血量减少而引起的缺氧，又被称为低动力性缺氧。动脉狭窄或阻塞致使动脉血灌流不足而引起的缺氧，又被称为缺血性缺氧。静脉回流受阻血流缓慢微循环淤血导致的动脉血灌流量减少而引起的缺氧称为淤血性缺氧。
33.组织性缺氧:由于组织细胞存在利用氧的能力障碍，生物氧化不能正常进行而发生的缺氧，又被称为氧利用障碍性缺氧
34.氧中*：长时间吸入高浓度氧可出现氧的损伤效应，称之为氧中*。
35.发热：是指由于致热原的作用使调定点上移引起调节性体温升高（超过0.50C）。它是由致热性细胞因子介导的机体一系列生理、内分泌、免疫功能激活的全身性反应。
36.过热：少数病理性体温升高并不涉及致热性细胞因子导致的调定点上移，可因产热过度，存在散热障碍和体温调节机构失控或存在障碍而产生，称之为过热。
37.内生致热原（EP）：发热激活物并不直接作用于提问中枢，而是通过激活免疫系统的一些细胞，使其合成、分泌某些致热性细胞因子，后者在作用于体温调节中枢引起发热，这些致热性细胞因子称之为内生性致热源。
38.发热激活物：凡能引起机体产生致热性细胞因子的物质
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病生大题
1.何谓疾病的原因与条件？举例说明原因是指作用于机体的众多因素中能引起疾病、并赋予该疾病以特征性的因素。它是疾病必不可少的，决定疾病的特异性。如结核杆菌是结核病的病因。条件是指那些能够影响疾病发生的机体内外因素，包括促进或阻碍疾病的发生的因素，如营养不良、劳动过累、T细胞免疫功能低下等。
2.什么是基本病理过程？请举例。基本病理过程是指在多种疾病过程中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的异常变化。如：水电解质紊乱、酸碱平衡、缺氧、发热、应激、休克、DIC等。
3.简述健康和疾病的含义。健康和疾病是一组对应的概念，两者之间缺乏明确的判断界限。一般认为一个人的健康不仅是指没有疾病，而且是身体上、精神上、社会环境的适应上均良好的状态。健康的相反面即是疾病，一般认为在致病因素的作用下，机体发生损伤与抗损伤反应，而且表现出自稳调节紊乱的异常生命活动现象。
4.举例说明因果交替规律在发病学中的作用。原始病因作用于机体，引起机体的变化，前者为因，后者为果；而这些变化又作为发病学原因，引起新的变化，如此因果不断交替转化，推动疾病的发展。例如暴力作为原始病因引起机体创伤，机械力是因，创伤是果，创伤又引起失血等变化，进而造成有效循环血量减少，动脉血压下降等一系列后果。如此因果不断交替，成为疾病发展的重要形式。
5.举例说明损伤与抗损伤规律在发病学中的作用。疾病发展过程中机体发生的变化基本上可分为损伤和抗损伤过程，两者相互对立，它是疾病发展的基本动力，它们间的力量对比影响疾病的发展方向和转归。损伤强于抗损伤时，疾病循着恶性螺旋向恶化方面发展：反之，则向恢复健康方面发展。损伤和抗损伤虽然是对立的，但在一定条件下，它们又可相互转化。例如失血性休克早期，血管收缩有助于动脉血压的维持．保证重要器官的血供．但收缩时间过久，就会加剧组织器官的缺血缺氧，使休克恶化造成组织细胞的坏死和器官功能障碍。
6.什么是脑死亡？试述脑死亡的诊断标准。机体作为一个整体功能的永久性停止的标志是全脑功能的永久性消失，即整体死亡的标志是脑死亡。目前一般以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。判定脑死亡的根据是：①不可逆昏和大脑无反应性；②呼吸停止，进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸；③颅神经反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波消失；⑥脑血液循环完全停止(脑血管造影)。
7.低钾血症和轻度高钾血症均可导致心肌兴奋性升高的机制是什么？低钾血症时，心肌细胞膜对钾通透性降低，使膜电位负值减小，膜电位与阈电位距离减小，心肌兴奋性升高。轻度高钾血症时，膜内外钾浓度差减小，静息时钾外流减少，膜电位负值变小，膜处于部分去极化状态，故心肌兴奋性升高。
8.为何脱水易发生休克,为什么?低渗性脱水的病人易发生休克.这是因为低渗性脱水患者失钠多于失水,细胞外液渗透压降低,致失渗透压感受器受抑制,ADH分泌的释放减少,肾排水增加,同时细胞外液向渗透压相对较高的细胞内转移,导致细胞外液明显减少,加上病人不主动饮水,故血容量减少,病人易出现休克.
9.有哪些主要激素可影响水电解质在体内代谢或分布？各有何主要作用？①醛固酮：促进肾远曲小管和集合管对钠（水）的重吸收，增加钾排出。②抗利尿激素：促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收。③心房肽：促进肾排水排钠。④甲状旁腺激素：升高血钙，降低血磷，促进Mg2+重吸收。⑤甲状腺素：抑制肾小管重吸收镁。⑥胰岛素：促进细胞外钾入细胞内。⑦肾上腺素：有激活α和β两种受体的活性：α受体激活促进K+从细胞内移出，β受体激活促进K+从细胞外进入细胞内。⑧降钙素：促进骨钙化和抑制肾小管和肠对钙磷吸收，从而降血钙。
10.急性低钾血症和急性重度高钾血症时均可出现肌肉无力，其发生机制有何异同？相同：骨骼肌兴奋性降低。不同：低钾血症时出现超极化阻滞：即血清钾↓→细胞内外浓度差↑→静息电位负值增大→与阈电位差距增大→兴奋性降低。严重高钾血症时出现除极化阻滞，即血清钾↑→细胞内外[K+]比值↓→静息电位太小（负值小）→钠通道失活→动作电位形成障碍→兴奋性降低。
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11.试述水肿的发病机制。水肿发病的基本机制是血管内外液体交换失平衡和体内外液体交换失平衡。前者包括毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增加以及淋巴回流受阻，这些因素均会导致血管内胶体滤出大于回收而使组织液生成过多；另一方面是体内外液体交换失平衡，包括GFR↓和近曲小管、髓袢以及远曲小管与集合管重吸收增多，导致体内钠水潴留。
12.代谢酸中*时机体是如何进行代偿调节的？(1)．血液及细胞内的缓冲作用：H＋＋HC03－→H2C03→C02+H2OH＋＋Buf－→Hbuf，细胞内外K＋－H＋交换，进入细胞内H＋被细胞内缓冲系统缓冲。(2)．肺的代偿调节：H＋浓度增加，刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，使血中H2CO3（PaCO2）继发性降低。(3)．肾的代偿调节：代谢性酸中*时，肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强，肾泌H＋及泌NH4＋及回收HCO3增加，使血浆HCO3浓度有所恢复。
13.AG增高型代谢性酸中*的原因和机制AG增高型代谢性酸中*的特点增高，血氯正常。这类酸中*是指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中*。其固定酸的H+被HCO3-缓冲，其酸根增高，这部分酸根均属于没有测定的阴离子，所以AG值增大，而Cl-值正常，故又称正常血氯代谢性酸中*。
14.代谢酸中*与代谢碱中*对中枢神经的影响有何不同?试述其机制.代谢性酸中*中*时引起中枢神经系统功能拟制,出现意识障、昏迷等.代谢性碱中*患者常有烦躁不安、精神错乱等中枢神经系统功能拟制,出现意识障碍、昏迷等.代谢性碱中*患者常有烦躁不安、精神错乱等中枢神经系统兴奋症状.其发生机制主要与脑组织λ-氨基丁酸含量的变化有关:碱中*时脑组织谷氨酸脱酸酶火星增强,使λ-氨基丁酸增多,λ-氨基丁酸对中枢神经系统有抑制作用;碱中*时脑组织λ-氨基丁酸转氨酶活性增高,而谷氨酸脱羧酶活性降低,故λ-丁级乙酸凤姐增多而生成减少,因此出现这种中枢神经系统兴奋状况.
15.试述CO中*引起缺氧的机制。(1)CO与Hb的亲合力比氧大倍，Hb与CO结合形成碳氧血红蛋白而失去携带氧的能力；(2)CO抑制红细胞内糖酵解，使2，3一DPG生成减少，氧离曲线左移，氧合血红蛋白中的氧不易释出，加重组织缺氧。(3)当CO与Hb分子中某个血红素结合后，将增加其余三个血红素对氧的亲和力，使氧离曲线左移。
16.缺氧时组织细胞有哪些变化?代偿性反应：(1)细胞利用氧的能力增强：慢性缺氧时线粒体数目和膜的表面积增加，呼吸链中的酶(琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶)含量增加，活性升高，使细胞利用氧的能力增强：(2)无氧酵解增强：ATP／ADP的比值降低激活磷酸果糖激酶，使糖酵解增强，有助于补偿能量不足：(3)肌红蛋白增加：增加氧在体内的贮存，在氧分压进一步降低时，肌红蛋白可释放一定量的氧供细胞利用；(4)低代谢状态：代谢耗能过程减弱，有助于在缺氧条件下生存。损伤性变化：(1)细胞膜的损伤：因细胞膜离子泵功能障碍，膜通透性增加，膜流动性降低和膜受体功能障碍，使膜电位下降、ATP含量降低。(2)线粒体的损伤：缺氧抑制线粒体的呼吸功能，使ATP生成减少，严重时可见结构损伤(线粒体肿胀、嵴崩解、外膜破碎和基质外溢等)。(3)溶酶体的变化：酸中*和钙超载可使溶酶体膜磷脂分解、通透性增加、甚至破裂，大量溶酶释出，造成广泛的细胞损伤。
17.体温升高是否就是发热?为什么?体温升高并不都是发热。体温上升只有超过0．5℃才有可能成为发热。但体温升高超过正常值0．5℃，除发热外还可见于过热和生理性体温升高。发热是指由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高；而过热是指是由于体温调节障碍导致机体产热与散热失平衡而引起的被动性的体温升高；生理性体温升高是指在生理条件下，例如月经前期或剧烈运动后出现的体温升高超过正常值0．5℃。这后两种体温升高从本质上不同于发热。
18.发热与过热有何异同?发热与过热相同点为：①两者均为病理性体温升高；②体温均高于正常值0．5℃。发热与过热不同点为：①发热是由发热激活物经内生致热原引起的体温调节中枢的体温调节定点上移，而过热是由产热、散热障碍或体温调节障碍，下丘脑体温调定点并未上移；②发热时体温升高不会超过体温调定点水平，而过热时体温升高的程度可超过体温调定点水平；③从体温升高机制来说，发热是主动性体温升高，而过热是由于体温调节障碍引起的被动性体温升高。
19.体温上升期有哪些主要的临床特点?为什么会出现这些表现?主要的临床表现是畏寒、皮肤苍白，严重者出现寒战和鸡皮。由于皮肤血管收缩血流减少表现为皮肤苍白。因皮肤血流减少，皮温下降刺激冷感受器，信息传入中枢而有畏寒感觉。鸡皮是经交感神经传出的冲动引起皮肤立毛肌收缩所致。寒战是骨骼肌不随意的节律性收缩，是由寒战中枢的兴奋引起，此中枢位于下丘脑后部，靠近第三脑室壁，正常时被来自于POAH的热敏神经元的神经冲动所抑制，当POAH受冷刺激时，这种抑制被解除，随即发生寒战。
20.发热时机体心血管系统功能有哪些变化?体温每升高1℃，心率增加18次／分。这是血温增高刺激窦房结及交感肾上腺髓质系统的结果。心率加快可增加每分心输出量，是增加组织血液供应的代偿性效应，但对心肌劳损或有潜在性病变的病人，则因加重心肌负担而诱发心力衰竭。寒战期动脉血压可轻度上升，是外周血管收缩，阻力增加，心率加快，使心输出量增加的结果。在高峰期由于外周血管舒张，动脉血压轻度下降。但体温骤降可因大汗而失液，严重者可发生失液性休克。
图片/网络
文字/张涵琪
排版/董湘敏
审核/陈煜垌
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