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总结我不得不知的艾滋病神经系统并发症 [复制链接]

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何为AIDS/HIV?艾滋病,即获得性免疫缺陷综合征(Acquiredimmunode-ficiencysyndrome,AIDS),其病原体为人类免疫缺陷病*(Humanimmunodeficiencyvirus,HIV),亦称艾滋病病*。感染HIV后,通过逆转录过程,病*核酸永远与宿主细胞的DNA结合在一起,成为终身感染。HIV抗体不起杀灭或预防HIV感染的作用,只说明感染过HIV。HIV与细胞表面CD4受体结合,破坏CD4+T淋巴细胞,造成机体细胞和体液免疫功能受损,导致真菌、病*、寄生虫等病原体机会性感染。HIV对神经系统的危害HIV具有亲神经性和亲淋巴性特点,可高选择性地侵袭和定位于神经系统,中枢神经系统是HIV易侵犯的部位,临床上20%~40%的艾滋病患者出现神经系统病变表现。在艾滋病患者尸检中,80%以上有神经系统并发症,而10%~27%以神经系统症状为首发表现,且以神经系统感染最多见。病理改变可累及脑、脊髓、周围神经和肌肉。但是,从年全球推广使用高效抗逆转录病*疗法(high-lyactiveanti-retroviraltherapy,HAART,又称鸡尾酒疗法)以来,中枢神经系统疾患的发生率明显下降。即使给予有效抗病*治疗,仍有30%~50%的AIDS患者存在神经系统受累。HIV感染常见的神经系统并发症类型中枢神经系统是易受HIV侵犯的组织系统,这是由于HIV可直接感染脑实质尤其是胶质细胞、星形细胞甚至小胶质细胞,而使中枢神经系统受累;另外,HIV造成机体免疫功能严重缺陷所引起的一系列机会性感染或肿瘤等则为间接感染途径。各其击破,常见的NS并发症详解1.原发性CNS综合征1.1无菌性脑膜炎系由HIV直接感染中枢神经系统所致。可累及脑神经,尤其是第Ⅶ、V和Ⅷ对脑神经。可见于HIV感染的任何时期(除极晚期外)。可为HIV感染的首发症状,也可发生于AIDS相关复合征的同时或稍后。可在血清转阳期或感染后的几周见到,通常为时短暂,但可复发。急性期表现为发热、头痛、全身不适、呕吐和脑膜刺激征。少数为急性脑膜脑炎,出现急性精神症状、意识障碍、短暂昏迷和抽搐等脑实质损害表现。大多数患者的急性症状可在2~4周内消失,但神经系统感染仍继续存在,可发展成为亚急性或慢性感染。慢性期表现为头痛或颅神经障碍,多有脑膜刺激征。无菌性脑膜炎很少与AIDS的发展相平行,这表明HIV感染所致的无菌性脑膜炎是一种免疫介导的疾病。脑脊液只有轻微淋巴细胞增多以及蛋白中度升高,这与其他病*性脑膜炎相似,临床上很难与其他病*性脑膜炎区分。脑电图:弥漫性异常和痫性放电等。CT扫描:均正常。脑脊液:培养可分离出HIV。1.2HIV脊髓病20%的AIDS患者出现脊髓疾病,可作为此病的主要症状单独出现,并常作为HIV相关性痴呆的部分症状。事实上,90%的HIV相关脊髓病患者有某些痴呆的证据,表明其存在相同的病理过程。病理改变:沿脊髓全长的脱髓鞘以及侧索和后索的空泡变性,以胸髓节段病变最为明显。主要有3种类型:第一种:空泡样脊髓病变其特征是亚急性起病,类似亚急性联合变性,常表现为显著的步态不稳和痉挛状态,随后出现大小便障碍;体检可见腱反射亢进和病理反射;病理改变则与恶性贫血伴发的亚急性联合变性相似。约1/3的AIDS患者脊髓白质有空泡形成,尤其胸段的后束及侧束较为多见。但是,只有空洞形成及髓鞘脱失明显时才出现症状。虽然已从本病患者脊髓培养出HIV,但尚未肯定HIV是直接的致病因子,而可能的原因是HIV病*及细胞因子诱导的甲基化转移异常。虽然AIDS患者存在维生素B12缺乏,但不是绝大多数患者的病因。第二种:脊髓后索受累,表现为完全性感觉性共济失调。第三种:也是感觉系统受累,表现为下肢感觉异常和感觉迟钝。1.3儿童进行性HIV脑病Angelini等发现约30%的AIDS患儿有神经系统症状,其中83.3%为进行性加重,该组患儿尤以进行性脑病为突出。患儿多在宫内或围产期时初次接触病*后的2个月至5年发生此病。早产、宫内接触药物、遗传因子,同时感染其他病*可能是该综合征的原因。表现为发育的阶段标志消失、系列CT提示脑生长受损、进行性运动功能障碍、直至死亡。患儿可有假性球麻痹、共济失调、痫样发作、肌阵挛性抽动、强直等。该病以多灶性脑白质改变及脑钙化为其影像学特征。脑活检可见充满病*的巨噬细胞和多核巨细胞。在HIV阳性的患儿中,有一种静止性脑病,发育迟缓为非进行性,脑生长正常。1.4艾滋病性痴呆(AIDSdementia
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