扭曲或扭转代表从LV心尖看，LV心尖和心底顺时针和逆时针旋转净差的平均纵向梯度。心肌在射血过程中的扭曲主要是使心内膜纤维间质变形，产生势能。随后扭转变形的次序性回缩与心肌舒张的恢复能力相关，这有助于左室的舒张和舒张早期的充盈。磁共振成像和超声心动图等无创技术可用于了解临床环境中的LV扭转动力学，关于其相对优点和缺陷的数据正在迅速积累。本综述重点更新了LV扭转力学在临床心脏病学中的当前和不断发展的应用。首先，提出了理解心动周期中LV扭转生理序列的理论框架。其次，讨论了不同实验和临床情况下遇到的LV扭转变化。最后，该综述提出了在日常实践中遇到的LV功能不全模式的临床区分中常规应用LV扭转的算法。(JAmCollCardiolImg;1:–76)?美国心脏病学会基金会ower于年首次将左心室(LV)的扭转运动描述为”。亚麻布的褶皱以挤出水”。在过去的3个世纪里，LV的扭转变形继续吸引着临床医生和研究人员去理解人类心脏的表现。LV扭转的实验和临床探索需要使用各种技术，如植入的不透明标记、双平面电影血管造影、超声显微镜、光学器械、陀螺仪传感器、磁共振成像(MRI)和超声心动图。此外，在临床环境中量化LV扭转的兴趣增长导致了创新技术的发展，其中LV扭转很容易从床旁获得的灰阶心脏超声图像中进行比较。LV扭曲变形表征的统一定义LV旋转、扭转和拧转等术语通常可互换用于解释LV的扭转运动。为了统一描述，本综述强调，术语“旋转”是指从心尖端观察的LV短轴部分的旋转，定义为连接特定横截面平面的物体中心径向连线与舒张末期心肌壁特定点的径线之间的角度，以及任何其他收缩期间。旋转单位为度或弧度。LV的底部和心尖向相反方向旋转。术语扭转和拧转是指相同的现象，应用于定义为沿LV基底至心尖沿着纵轴旋转角度的梯度，以度/厘米或弧度/米表示。LV旋转的绝对心尖-基底差异（也以度或弧度表示）表示为净LV扭转角或净LV拧转角。左室扭转的时间序列图一，一个心动周期内的左室扭转的时间序列通过对正常健康受试者的B型心脏超声图像(GEHealthcare,Milwaukee,Wisconsin)进行斑点追踪，获得了LV心尖和基底横截面的左心室(LV)旋转。两次旋转之间的差异提供了LV净扭转角度（黑线）的估计值。在等容收缩期间（1期），心尖呈短暂顺时针旋转，心底呈短暂逆时针旋转。在射血期间（2期），旋转方向分别在LV心尖处逆时针和在LV基底处顺时针变化。扭转回缩主要发生在等容舒张期（3期）和舒张早期充盈期（4期）。图1显示了LV扭转的时间顺序。在等容收缩期间，LV心尖部显示出短暂的顺时针旋转，然后迅速逆转，并在LV射血期间变为逆时针。峰值旋转幅度的变化取决于从LV心尖察的横截面位置。因此，为进行标准化，应获得远超出乳头肌的LV心尖横截面视图，视图的横截面中可以没有右心室(RV)视图或者右心室(RV)视图最小。射血中逆时针扭转后，左心室心尖解旋（顺时针旋转），发生在等容舒张期和舒张早期。与LV心尖相反，LV基底部的旋转幅度明显更低，并且方向相反。在等容收缩期间，存在短暂的逆时针旋转，随后在射血期间顺时针旋转，然后在等容舒张和舒张早期充盈期间逆时针旋转。肌纤维几何构造与扭转力学之间的联系图2.左室肌纤维结构及了解左室扭转动力学模型左心室(LV)中的肌纤维方向从心外膜下的左手螺旋平稳变化为心内膜下的右手螺旋（A，左）。Ingels等人提出的厚壁圆柱形肌纤维模型（A，右）和Taber等人提出的厚壁圆柱形肌纤维模型(B).显示心内膜下纤维用右手螺旋包裹，心外膜下纤维用左手螺旋包裹。箭头(A)描述了在每个纤维方向产生的力的环向分力。半径（R1为心内膜下，R2为心外膜下）就是杠杆力臂，由力臂将这些力的环向分力转换成圆柱体长轴的力矩。心外膜下肌纤维的力臂长于心内膜下肌纤维（R1R2).在LV心肌壁中，肌纤维几何构造从心内膜下的右手螺旋平滑变化为心外膜下的左螺旋，螺旋角度从心内膜的正角变为心外膜的负角的持续性的变化（图2）.给LV扭转提供了解释的构架，Taber等人提出了一个由斜向排列的肌纤维组成的螺旋层结构模型嵌入到一个各向同性模版里（图2A).如模型所示，心外膜肌纤维收缩一方面会使心尖逆时针旋转，心底顺时针旋转，另一方面心内膜下肌纤维收缩正好使左室心尖部和心底相反方向旋转。当两层同时收缩时，心外膜外层的旋转半径更大，使得心外膜肌纤维在控制整体旋转方向方面更具有力的优势。图3.用动物实验模型中解释的扭转力学顺序在心尖心内膜下区域发起了心电活动和机械收缩活动。等容收缩期间(A)，心内膜下肌纤维（右手螺旋）随着心外膜下肌纤维（左手螺旋）的拉伸而缩短，产生心尖的短暂顺时针旋转和左心室底部的逆时针旋转。在射血时(B)，心内膜下和心外膜下的心肌层同时缩短，近心尖处的缩短应变超过心底的缩短应变。心外膜下纤维的较大力臂支配着扭转方向，分别引起心尖和心底逆时针和顺时针方向的旋转。等容舒张期(IVR)(C)，心外膜下由基部向心尖延长，心内膜下由心尖向心底延长。随后的舒张期的特征为两层均松弛并且解旋最小(D)。随着心脏机电活动的开始，靠近中间段和心尖段间隔室壁的心内膜下肌纤维首先以心尖到心底的激动顺序兴奋（图3).心内膜下肌纤维缩短顺序与心外膜下肌纤维伸展顺序相一致。心内膜下缩短和心外膜下拉伸均有助于LV心尖部短暂的顺时针旋转。电活动的透壁扩散导致顺序性心内膜下至心外膜下纤维缩短。尽管心内膜下作用力超过心外膜下作用力，但心外膜下区域较大的半径产生了更高的扭矩以控制旋转方向。在射血期间，心外膜下较大的扭矩经壁耦合至心肌中层和心内膜下心肌，导致LV整体旋转包含了心尖附近的逆时针旋转和LV心底部附近顺时针旋转。在心外膜下，这种扭矩有助于主纤维方向的收缩。在中层，该扭矩增强了圆周方向的缩短。在心内膜下，该扭矩引起肌纤维重新排列，使得心内膜下肌纤维被朝向LV腔剪切以增厚左室室壁，而LV心底部被朝向心尖方向拉伸，缩短LV的纵轴。心内膜下肌纤维的扭转和剪切使间质变形，产生潜在能量储存，随后用于舒张期回缩。等容舒张期和舒张早期的扭转回缩释放了存储在心内膜下变形间质中的潜在能量。LV壁存在的延长-缩短梯度，加速了松弛节段的延长，有助于此过程。例如，在动物实验模型中，观察到LV心外膜基底部延长，而同时在LV心尖部附近发生持续缩短。但是，心内膜下纤维在接近LV心尖处拉长，并以顺时针方向回弹，像扭曲的线圈一样开裂，LV基底部附近的心内膜下区域持续缩短。LV壁内同时出现缩短和延长的形变向量，可使心肌开始舒张期的恢复，而不改变LV容积。扭转有助于使LV肌纤维应力和肌纤维的缩短沿室壁均匀分布。在数学模型中显示，正常扭转导致心外膜肌小节缩短0.20μm，且心内膜肌小节缩短0.48μm。但是，去除掉心肌的扭转会减少心外膜肌小节缩短（0.10μm），增加心内膜下肌小节缩短（0.55μm)。因此，扭转消失会增加心内膜应力和应变，从而增加需氧量，从而降低LV收缩功能的效率。影响LV扭转的生理学变量从婴儿期至成年期，LV的扭转逐渐增加。儿童期心尖的逆时针旋转幅度恒定，而基底旋转随年龄变化，婴儿期最初逆时针旋转至儿童期早期不确定性，青少年期表现为成人顺时针模式。这种进行性变化归因于LV壁的螺旋肌纤维结构的成熟。随后，随着成人年龄的增加，心内膜下功能可能逐渐减弱，由于LV心尖部旋转无对抗地增加，LV扭转进一步增加。年龄相关的退行性变化降低了心肌壁的弹性回弹，因此舒张早期解旋速度逐渐降低。生理变量，如前负荷、后负荷和收缩性改变了LV扭转的程度（表1）。前负荷越高，扭转程度增大。例如，LV的舒张末期容积较高，而收缩末期容积保持恒定，会产生较高的LV扭转。同样，后负荷也影响扭转，即，当舒张末期容积保持不变时，但较高的收缩末期容积时扭转就会减小。前负荷对扭矩的影响约为后负荷的2/3。与负荷条件的变化相似，增加收缩性可增加LV扭转程度；例如正性肌力干预，如多巴酚丁胺输注和双腔起搏，可大大增加LV扭转，而负性肌力干预可显著减少扭转。表1：影响左心室扭转机制的生理学变量在一个完整心动周期循环中，收缩力的变化通常伴随着LV扭转力的负荷情况的增加而变化。例如，由于心尖和基底水平的旋转增强，LV收缩扭转和解旋在短期运动时几乎增加一倍，释放了储存的用于改善舒张期抽吸的额外潜在能量。但是，长期运动训练可减少静息时的LV扭转。足球运动者的LV扭转值和解旋速度低于未经训练的个体。有人假设，足球运动者的LV扭转减少可能代表扭转储备增加，用于增加需求的情况下，如高强度运动。事实上，随着年龄增长，静息LV扭转值更高，与峰值运动时扭转储备减少相关。测量左室旋转的临床技术使用MRI和超声心动图可在临床上无创测量LV旋转。多年来，MRI检查被认为是心脏生物力学无创评估的参考标准。用于测量心肌运动的2种最常见的MRI方法是实时示踪（标记）成像和相位对比速度成像。实时示踪（标记）图像的传统分析需要计算机辅助检测心外膜边界、心内膜边界和标记线。边界和标记的检测可以手动或半自动进行；然而，半自动技术通还常需要一定程度的手动校正，并且这两种技术通常耗时较长。另一方面，组织相位成像可直接将心肌运动速度编码到MRI信号中，并提供高空间分辨率的功能信息（1至3mm）。由于MRI中的两种方法均基于多次屏息二维测量，时间分辨率受屏息时间长度的限制为30ms至80ms，这种限制已通过开发呼吸自由的（心电）门控组织相位成像方法而得到解决，该方法允许进行测量，并且时间分辨率与组织多普勒成像相当。一个主要的局限性仍然是不可能对常规患者进行研究，尤其是植入了起搏器和/或内置心律转复除颤器的患者。超声心动图具有广泛的可用性，因此是床旁评估LV扭转的一种更可行的技术，包括植入起搏器和/或内置心律转复除颤器的患者。最初通过研究乳头肌的旋转运动半定量方法应用于超声心动图来测量扭转。随后尝试使用组织多普勒成像来解释心肌旋转力学；然而，多普勒成像的角度依赖性仍然是一个主要限制。另一种用于运动估计的超声心动图方法最近已被接受，其基于组织内超声波束有用的和无用的回波信号产生的独特斑点模式的二维跟踪。这些斑点相互关联并逐帧跟踪。由于跟踪基本上基于灰阶二维图像，因此不依赖于心脏平移，也没有角度依赖性。斑点追踪成像的准确性已经对照声纳微测量法和标记MRI进行了验证。然而，跟踪质量取决于图像质量，并且容易受到超声数据丢失和混响的影响。此外，斑点追踪超声心动图的临床研究报告静息LV收缩扭转数值存在广泛变异性。这可能与个人测量LV旋转的心尖和基底横截面视图的位置并不一致，还有贯穿从心底到心尖整个平面扫描到的各平面的运动角度的误差（或因容积扫描角度问题及扫描线密度导致）以及感兴趣区的可变性的透壁深度（或为ROI区是否完全覆着心室壁）有关。应在未来研究中探讨进一步提高测量重复性的方法。临床应用图4.健康者和病患者的左室扭转通过二维斑点追踪超声心动图评估的左心室(LV)心尖部、LV底部和净LV扭转角（分别以红色、绿色和黑色显示）的旋转。正常受试者(A)，以及以下病患者：(B),1例扩张型心肌病伴收缩性心力衰竭患者。(C),1例心脏淀粉样变性患者，表现为射血分数正常的心力衰竭（舒张期心力衰竭）。(D),1例缩窄性心包炎患者。B患者的LV心尖部旋转方向完全反转的扩张型心肌病的患者，左心室净扭转为负值。相比之下，淀粉样心肌病C患者显示净LV扭转的幅度相对保持稳定。在正常受试者A中，解旋的开始发生在主动脉瓣关闭之前；但是，在淀粉样心肌病C患者中，解旋的开始延迟发生到了主动脉关闭之后。缩窄性心包炎D患者显示净心室扭转幅度降低，解旋的开始明显延迟。1期4期的定义见图3图例。舒张功能障碍。扭转和峰值解旋率的评估之前被提议用来精确地反映LV舒张。然而，有趣的是，最近的研究表明，射血分数正常的舒张功能不全患者仍可保持LV扭转不变。例如，Wang等研究了67例患者（34例LV射血分数50%和33%，LV射血分数50%）进行了同步右心导管插入术和超声心动图成像，并将LV扭转力学与20例健康受试者作为对照组进行了比较。在LV收缩功能障碍和射血分数降低的患者中，LV扭转和解旋率降低，但在舒张功能障碍和射血分数正常的患者中没有降低。对照组受试者在主动脉瓣关闭前发生解旋，收缩性和舒张性心力衰竭患者在主动脉瓣关闭后解旋显著延迟（图4).在另一项包含49例高血压患者的研究中，尽管根据LV质量指数评估，舒张早期LV解旋及解旋率显著延迟且降低与LV肥大的严重程度平行，但在有或无LV肥大的患者组中，解旋并无差异。因此，舒张功能不全和收缩功能正常患者的LV扭转保持不变或增大。但是，LV解旋开始和峰值解旋速度保持正常或降低并显著延迟（表2）。还需要更多的研究来探索该观察结果的变异性。表2：不同心脏疾病的左室扭转力学舒张早期解旋速度左室心肌梗死区域和心肌缺血在前壁心肌梗死患者中，与保留收缩功能的患者相比，LV收缩功能障碍患者心尖部的圆周应变峰值显著降低。此外，LV射血分数降低的患者LV扭转也严重受到抑制，主要是因为LV心尖部旋转幅度降低。随着收缩功能障碍的发生，舒张期解旋也减低和延迟。相反，前壁心肌梗死患者但LV收缩功能相对保留的患者，则收缩扭转还能维持。这与LV心尖部圆周应变的降低程度较轻相关。尚未系统性评价超声心动负荷试验中测量LV扭转的作用。由于负荷试验过程中造成的心肌灌注不足大多位于心内膜下，因此，反映心外膜下功能的LV圆周形变和扭转可能保持不变。这种假设得到了试验性研究的观察结果的支持，这些研究探索了心肌缺血对LV旋转的影响，并且还报告了有心内膜下缺血者的心尖旋转大于正常，有透壁缺血者心尖旋转小于正常。心脏瓣膜病中LV力学的透壁异质性。主动脉瓣狭窄时，心内膜下区域（与心外膜下区域相关）的冠状动脉血流减少。与正常受试者相比，虽然舒张期心尖解旋延长，但LV扭转显著增加。心尖解旋延迟与舒张功能障碍和LV舒张末期充盈压升高相关。主动脉瓣置换术后，LV扭转恢复正常。但是，恢复水平取决于冠状动脉疾病的基础情况。VanderToorn等使用LV扭转与LV缩短的比率评估主动脉瓣狭窄患者的LV收缩功能。主动脉瓣狭窄患者的扭转缩短率显著高于健康志愿者组。主动脉瓣置换术后，部分人的比率恢复正常。同样，在主动脉瓣置换术前发现心内膜下收缩功能降低，在主动脉瓣置换术后3个月也显著恢复，甚至在之前LV发生明显重构者也是。还在二尖瓣返流(MR)患者中研究了LV扭转的变化。在实验犬模型中，Tibayan等人(58)从发现，急性到慢性MR的进展与收缩期峰值扭转减少相关，收缩期峰值扭转的时间延迟（MR受试者在射血结束后发生）和舒张期回缩减少相关。研究表明，慢性MR可减少收缩期LV扭转，因为心外膜纤维相对于心内膜肌纤维的利用度降低。尽管前负荷增加会倾向于增加收缩扭转，慢性MR与复杂的LV适应性重塑和偏心性肥厚相关。慢性MR对扭转的影响很可能取决于亚临床LV收缩功能不全的程度。MR中的峰值解旋速度保持正常，但与收缩末期内径和反流体积呈负相关，表明峰值解旋速度与收缩期峰值扭转一样，取决于疾病分期。先天性心脏病。目前关于评估先天性心脏病患者LV旋转实用性的信息有限。因为超声心动图代表了儿科心脏病学中最常用的无创工具，所以斑点追踪超声心动图应用于LV应变和扭转变形的床旁评估可为先天性心脏病中RV和LV的心肌力学的适应性反馈提供重要见解。例如，在正常心脏中，RV和LV耦合以相同方向扭转。然而，在大动脉转位患者中，形态RV支持着体循环。最近研究表明，这些患者的体循环RV收缩与正常LV相似，但是却无心室扭转。体循环心室的整体性能更依赖于心肌环形收缩而不是纵向游离壁的收缩，这可能代表了对体循环负荷的适应性反应。由于扭转有助于心肌射血能量的节约，扭转减少可能代表心肌功能障碍的可能性。然而，这一假设需要进一步的前瞻性评价。心肌病中左室扭转的变异性。在扩张型心肌病中，LV收缩扭转峰值的幅度与整体LV功能成比例受损。LV扭转度的降低可解释为LV心尖旋转明显减弱，而基底旋转正常。在某些情况下，心尖部的旋转可能突然中断，以致在收缩的起始时段，LV基底部和心尖部以相同方向旋转（图4).在收缩的起始时段后，旋转分为2种模式：在收缩的其余时段继续在所有水平进行相同方向的旋转（图4）或旋转方向分离，心尖和心底向相反方向旋转。目前治疗措施方面的影响如心脏再同步治疗或LV缩小手术对LV扭转的影响的信息有限。初步数据表明，LV缩小手术不会改变LV扭转，尽管舒张早期解旋率可能会改善。同样，心脏再同步治疗后尽管LV环向缩短力学有所改善，但LV扭转力学未发生变化。这表明，左室扭转力学一旦丧失，要想通过重塑心脏来恢复它就很难。与扩张型心肌病相反，肥厚型心肌病患者显示LV净扭转还是相对保留的，尽管LV扭曲序列的心尖至心底进程发生了改变。在LV中段水平的旋转变为顺时针方向，与LV基座的旋转方向相似（与正常相反）。零旋转区域向（表示LV从顺时针跨越到逆时针方向的区域）心尖端移位。这导致了LV扭转的区域异质性，降低了LV基底面的LV旋转梯度，同时向LV心尖部过度扩张。在酒精间隔消融术期间，肥厚性心肌病的LV扭转可能随着间隔穿孔的闭塞而一过性降低；但是，在注射乙醇后，扭转增加至高于基线角度。扭转的大部分改善是由于LV心尖部旋转的增加。尽管LV扭转幅度保持不变，但是肥厚型心肌病患者解旋效率降低。静息时，与正常受试者相比，解旋峰值速度仅略有降低。然而，这些差异随着运动变得更加明显，与正常受试者相比，患者的解旋速度更低。缩窄性心包炎与限制性心肌病的鉴别。缩窄性心包炎和限制性心肌病可能都具有与LV舒张功能改变相关的相似临床表现。但是，导致LV舒张功能改变的机制是不同的。在限制性心肌病中，由于心内膜的疾病，LV壁心肌对于拉伸进行抵抗。另一方面，缩窄性心包炎心外膜下层的栓系（受累损伤）和增厚心包的顺应性改变是收缩时左室舒张期充盈受损的主要原因。显著心内膜功能障碍伴心外膜功能相对保留，导致限制性心肌病的纵向力学异常伴环向力学和扭转力学相对保留。但是，在缩窄性心包炎中，明显的心外膜功能障碍导致环向缩短和扭转力学的主要损害，而相对保留的心内膜下纵向力学（图4).同样地，先天性心包缺陷导致LV扭转的缺乏同时维持LV局部心肌功能，表明正常心包层可能在调节LV旋转力学方面具有重要作用。左心室功能障碍模式评估建议心力衰竭的传统概念主要
