药理学总结抗心绞痛药 [复制链接]

抗心绞痛药

抗心肌缺血药的抗心绞痛机制

增加心肌供O2。

1、舒张冠状动脉

2.解除冠状动脉痉挛

3.降低心前后负荷，减小心室舒张末期压力，使心内膜下区血流增加，

4.降低心率，增加冠状动脉血流灌注时间

5.抑制或消除血栓的生成

抗心绞痛药物类型

1.硝酸酯及亚硝酸酯类：硝酸甘油等；

2.β受体阻断药：普萘洛尔等

3.钙通道阻断药：硝苯吡啶、硫氮草酮、心可定

一、硝酸酯和亚硝酸类

硝酸甘油

基本作用

直接松弛各种平滑肌。松弛血管平滑肌最显著，所松弛的节段与剂量有关

抗心绞痛机制

舒张血管，减少心肌耗氧量（降低氧需）：容量血管阻力血管；扩张静脉，减少回心血量减少LVEDP，减小LVEDV、降低心室壁肌张力，较大剂量扩张小动脉，降低后负荷。减轻心脏的前、后负荷，减少心肌耗氧量，降低氧需。

临床应用

各类心绞痛（稳定型、变异型及不稳定型心绞痛）§急性心肌梗死，宜早、小量及短时静脉注射。§CHF，常与肼屈嗪合用

不良反应

1.血管舒张反应所继发：搏动性头痛，皮肤潮红，体位性低血压，晕厥，心率加快，颅内压升高。剂量过大加重心绞痛症状。

2.高铁血红蛋白症或发绀3.耐受性——与SH消耗有关：间歇疗法、不用药的时间大于8小时，补充含SH化合物，如N－乙酰半胱氨酸等

二、β受体阻断药：普萘洛尔

药理作用

1.降低心肌耗氧量：阻断β-受体，使心率减慢及心肌收缩力减弱。

2.改善缺血区的供血、供氧：HR减慢、舒张期延长，有利于冠脉灌注，血液从外膜流向内膜缺血区。降低耗氧，非缺血区血管阻力增加，血流流向缺血区增加供血。

3.改善心肌代谢：促进氧自血红蛋白解离，增加组织供氧。改善缺血区对葡萄糖摄取，保护线粒体结构和功能，维持缺血区能量供应。

4.抑制ADP及肾上腺素诱导的血小板聚集作用。

临床应用

稳定型及不稳定型心绞痛，对兼有高血压与心律失常者更为适用。心肌梗死，但不宜用于冠状动脉痉挛有关的变异型心绞痛患者。普萘洛尔与硝酸酯类药物合用，协同降低心肌氧耗量，抵消双方的不良反应。

三、钙拮抗药

常用药物

硝苯地平（Nifedipine心痛定）维拉帕米（Kdrapamil异搏定）地尔硫卓（Diltiazem）

作用

1.降低心肌耗氧量：减慢心率，抑制心肌收缩力

2.增加缺血区血流量：扩张冠脉、增加侧支循环，解除冠脉血管痉挛，增加冠脉和缺血区血流量，改善供氧。

3.对缺血心肌的保护作用：降低胞内Ca2+超负荷

临床应用

冠脉痉挛及变异型心绞痛，硝苯地平、氨氯地平。稳定型及不稳定型（伴有冠脉痉挛时）心绞痛。硝苯地平引起反射性心率加快，增加心肌缺血危险，宜与β-受体阻断药合用。氨氯地平优点，增快心率作用不明显