知名青少年白癜风专家 https://m-mip.39.net/fk/mipso_5950145.html站友提问：
问：洋地*作为抗心律失常的主要治疗药物，作用机制是怎样的？
答：洋地*会抑制钠钾泵导致心肌细胞内Na+浓度升高，进而促使Na+与Ca2+交换，心肌细胞内Ca2+浓度上升会增强心肌收缩力。
问：那洋地*中*后血钾会升高还是降低？
答：抑制钠钾泵后，K+在细胞外浓度升高，所以血钾会上升。
问：既然血钾升高，为什么洋地*中*后还需要补钾呢？
答：嗯……对呀，为啥呢？
洋地*类药物的治疗指数较窄，治疗量与中*量相近。临床上，只要存在会影响洋地*吸收、分布和消除的因素，导致了血药浓度发生变化，就要调整给药剂量。
其中年龄或分布容积（脂肪存储增加导致）发生显著改变、疾病导致的低蛋白血症引起洋地*类药物蛋白结合减少等诸多因素均会诱发洋地*中*。
洋地*中*后会引起血钾升高，但不是所有情况都需要补钾。
这种情况，无需补钾
电解质水平正常时，洋地*中*会引发高钾血症，不需要补钾。
电解质水平正常的心衰患者：高钾血症是洋地*中*的重要标志物，同时也是死亡的预测因素。
急性中*时高钾血症的程度与病死率相关。关于洋地*类药物地高辛的一项临床研究表明：地高辛中*患者中最初血钾＞5.5mmol/L的患者无一生存，而血钾＜5.0mmol/L的患者则无死亡，因此认为，血钾可作为地高辛中*患者死亡的预测因素之一。
肾功能不全患者：此类患者因肾功能减退，肾小管排泄能力降低，洋地*在体内堆积，血药浓度提高更易中*，从而导致高钾血症。
这种情况，需要补钾
包括低钾血症在内的多种电解质异常会增加患者对洋地**性作用的易感性，即使洋地*使用剂量不多也更容易引起中*，中*后需要补钾。
1低钾血症引起洋地*中*作用机制
（1）心肌对洋地*敏感性增强：
研究发现，低钾血症、低镁血症和高钙血症患者比正常患者更容易引起洋地*中*：
低钾血症、低镁血症患者，由于K+或Mg2+缺失，使心肌对洋地*敏感性增强，也有可能发生地高辛中*；
高钙血症患者由于钙和洋地*在*性作用和增加心肌收缩力上协同一致，使洋地**性加强，可能引起严重心律失常。
对这些患者进行分析，发现使用利尿剂会导致电解质紊乱，是造成低钾血症的常见因素。
实际上，钾与洋地*互相竞争在心肌上的结合点，血钾降低时，K+的竞争力减弱，洋地*结合心肌细胞Na+-K+-ATP酶量增加，更容易促发洋地*中*。
（2）肾小管排泄洋地*的速度降低：
此外，当血钾低时，洋地*类药物的肾小管主动排泄量显著减少，导致其清除半衰期延长，血药浓度升高，当血钾低至2-3ng/ml时，肾小管几乎停止对洋地*的排泄作用。
洋地*在体内浓度逐渐升高，进而造成中*。
2为什么洋地*中*后血钾不低也要补钾？
低血钾症易引起心肌细胞失钾，洋地*与心肌细胞更容易结合，即使仅使用一般治疗剂量的洋地*，也容易引发中*导致正性肌力作用减弱，心律失常。
但洋地*同时抑制骨骼肌、肝细胞等组织摄取钾，因而增高血钾，特别是在中*后会更加明显，因而洋地*中*时血钾不低并不排除心肌失钾。
注意：补钾时要适量，防止血钾过高。
3比起中*后补钾，使用洋地*前预防低血钾症更好
钾与洋地*会互相竞争在心肌上的结合点，钾与心肌的结合比较疏散，而洋地*与心肌的结合较牢固，在洋地*与心肌的结合后，钾并不能轻易把洋地*置换出来，因此在应用洋地*时防止发生低血钾，比发生低血钾后再去纠正更重要。
注意：使用洋地*之前，需要检测电解质，把各种电解质水平调到正常范围内。
小结
1急性洋地*中*引起高血钾，一般不需要进行预防性补钾；
2但如果患者本身有低钾血症，应用一般治疗剂量的洋地*也会容易中*，且中*后需要补钾，但要注意不能补太多容易造成高血钾；
3低钾血症患者洋地*中*后补钾，钾离子可以与洋地*竞争，阻断洋地*与心肌细胞的结合。
延伸提问：
补钾是用糖水还是盐水？
轻度、重度低钾血症补钾方法用量有啥不同？
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作者
田雪梅编辑
均洋投稿
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