你的下一次复习，又何必用书
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内容概括：《药理学》1-18章的一些知识点
节选：中段考加油！！
音乐：海の形
疾病的首选药（无序）
1.胆绞痛//肾绞痛——阿托品+哌替啶/吗啡（P）
2.控制癫痫持续状态——地西泮（P）
3.治疗癫痫小发作（失神性发作）——乙琥胺（P）
4.治疗精神分裂症//顽固性呃逆//“人工冬眠”——氯丙嗪（P）
5.青光眼降眼压——毛果芸香碱（P)
6.治疗过敏性休克//各种心脏骤停的急救//急性支气管哮喘发作——肾上腺素（P)
7.治疗高血压的基础药物——β受体阻断药（P)
8.抗室性心律失常治疗——利多卡因（P)
9.心源性哮喘（辅助治疗）//用于术后、创伤及晚期癌症的镇痛——派替啶（度冷丁、麦啶）（P)
10.重症肌无力//阿托品中*解救//肌送药中*解救//术后腹胀气和尿潴留——新斯的明（P)
11.治疗吗啡和海洛因成瘾——美沙酮（P)
激动/抑制/阻断受体
1.激动M、N胆碱受体——乙酰胆碱（P)
2.激动M胆碱受体——毛果芸香碱（P）
3.激动N胆碱受体——烟碱（尼古丁）（P)
4.激动M、N胆碱受体，抗胆碱酯酶（AChE）——新斯的明（P)
5.复活胆碱酯酶（受抗胆碱酯酶药抑制的AChE）——氯解磷定（P)
6.阻断M胆碱受体——阿托品（P)
7.阻断Nn胆碱受体——神经节阻断药（P)
8.阻断Nm胆碱受体——除极化型肌松药//非除极化型肌松药（P)
9.激动α、β受体——肾上腺素（AD）//多巴胺//麻*碱（P)
10.激动α受体——去甲肾上腺素（NA）（P)
11.激动β受体——异丙肾上腺素（ISOP）（P)
12.阻断α受体——酚妥拉明（立其丁）（P)
13.阻断β受体——β肾上腺素受体阻断药（普萘洛尔等）（P)
14.阻断苯二氮卓（GABAa）受体——地西泮（P)
15.可逆性抑制AChE受体——治疗阿尔兹海默症药（P)
16.阻断催吐化学感受区的D?受体//阻断肾上腺素α受体和M胆碱受体//阻断结节-漏斗系统中D?受体——氯丙嗪（P)
17.激动阿片（μ、δ、κ）受体——吗啡（P)//哌替啶//美沙酮（P）
名名名名词解释
1.药理学：是一门研究药物与机体(包括病原体)相互作用规律及其机制的学科，为临床合理用药、预防、诊断、治疗疾病提供基本理论依据的学科。
2.药物：是指能预防,诊断,治疗疾病的药物。
3.护用药理学：属于药理学的一个分支学科，它以临床整体护理为基础，遵循护理程序的主线，在研究药理学基本理论的同时，研究临床医疗护理中，药物与病人之间相互作用的规律性。
4.副反应：是药物所固有的，在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的药理效应。
5.*性反应：药物剂量过大或积蓄过多时发生的对机体组织器官的危害性反应，比较严重，但是常常可以预知，也是应该避免的不良反应。
6.后遗效应：停药后血药浓度已降至最低有效浓度（阈浓度）以下时还残存的生物效应。
7.停药反应：突然停药后原有的疾病或症状加剧，又称回跃反应。
8.首过效应（第一关卡效应）：指药物在吸收过程中，部分被肝脏和胃肠道黏膜的某些酶灭活代谢，使进入体循环的药物量减少的现象。
9.肝肠循环：有些药物在肝细胞与葡萄糖醛酸等结合后排入胆汁中，随胆汁排泄至小肠后又被水解为游离药物，并被小肠上皮细胞重新吸收进入门静脉。
肝细胞——胆汁——小肠——小肠上皮细胞——门静脉
10.血浆半衰期（t?）：指血浆药物浓度下降到一半所需要的时间。
爱的知识点
1、药理学研究的内容：一是研究药物对机体的作用，称为药效动力学。二是研究机体对药物的作用，称为药代动力学
2、药物的体内过程包括吸收、分布、代谢和排泄四个基本过程。
3、药物的慢性*性的三致反应是：致癌、致畸胎、致突变。
4、药物的不良反应包括：副反应，*性反应，后遗反应，停药反应，变态反应，特异质反应等类型。
5、肾上腺素激动α1受体使皮肤、粘膜和内脏血管收缩，激动β2受体使骨骼肌血管舒张。
6、写出下列药物的拮抗剂：
去甲肾上腺素——酚妥拉明；
异丙肾上腺素——普萘洛尔；
阿托品——毛果芸香碱。
7、癫痫小发作首选乙琥胺，大发作首选苯妥英钠，精神运动性发作以卡马西平疗效最佳。
8、巴比妥类药物随剂量的增大依次可出现镇静、催眠、抗癫痫和惊厥以及麻醉等作用。
9、传出神经兴奋时，其末梢释放的递质是乙酰胆碱、去甲肾上腺素。
10、西地兰中*致快速型心律失常时首选苯妥英钠，致心动过缓时首选阿托品。
11、冬眠合剂是：氯丙嗪、异丙嗪、哌替啶。
12、可致低血钾的利尿药有高效能利尿药和中效能利尿药两类。
13、阿司匹林的解热阵痛抗炎主要机制是：抑制体内环氧化酶，减少局部组织前列腺素的合成和释放。
14、可致高血钾的利尿药有螺内酯和氨苯喋啶等两种。（保钾利尿药）
15、可待因可用于镇咳其主要不良反应是成瘾性。
16、强心苷的正性肌力作用的主要特点为：增加心肌收缩效能、降低衰竭心脏的耗氧量、增加衰竭心脏的输出量。
18、地西泮具有明显的抗焦虑作用和镇静催眠作用以及较强的抗惊厥作用和抗癫痫作用。另外它还有中枢性肌松作用。
19、普萘洛尔为β受体阻断药，可治疗心律失常、心绞痛和高血压等。
20、影响药物的分布因素：（1）药物与血浆蛋白结合；（2）体液的PH和药物的解离度。
21、药物的排泄方式（主要是肾脏排泄）：（1）肾脏排泄；（2）胆汁排泄。
简答题
我答对了试卷上的简答题，却答不对你心里的简答题，我本以为是我学得不够好，后来才发现你心里的简答题不是为我而出的。
1.为什么α受体阻断药能使肾上腺素的升压作用翻转，却不能使去甲肾上腺素的升压作用翻转？
肾上腺素对具有缩血管作用的α受体及具有扩血管作用的β2受体都有明显的激动作用。当预先应用α受体阻断药将α受体阻断后，再用肾上腺素，则后者不能再激动α受体，而是单纯激动β2受体，使其扩血管作用充分显现出来，故血压不升反降，此为肾上腺素升压作用的翻转。
去甲肾上腺素能选择地激动α受体，对β2则几无作用，故α受体阻断药不能使去甲肾上腺素的升压作用翻转。
2.比较阿司匹林与氯丙嗪对体温影响的不同。
降温特点：氯丙嗪配以物理降温，对发热和正常体温均有降低作用，使体温随外界环境温度的升降而变化；阿司匹林仅降低发热者的体温，对正常体温无影响，不受物理降温的影响，仅能降至正常。
降温机制：氯丙嗪直接抑制体温调节中枢，使体温调节失灵；阿司匹林通过抑制PG（前列腺素）的合成，作用于体温调节中枢，增加散热。
临床应用：氯丙嗪用于人工冬眠和低温麻醉；阿司匹林用于发热患者的退热。
3.试述有机磷中*的解救。
（1）迅速清除*物，以免继续吸收。
（2）应用M胆碱受体阻断药。
A对症治疗药：阿托品（及早足量反复，给至出现轻度阿托品化）
B对因治疗药：胆碱酯酶复活药，氯解磷定。（需注意的是抢救时胆碱酯酶复活剂一定要及早持续使用。）
4.分别简述普萘洛尔和卡托普利的降压机理。
普萘洛尔：
①阻断心肌β1受体、心脏抑制、心输出量降低。
②阻断肾脏β受体，肾素释放减少，使ATII和醛固酮形成减少。
③阻断肾上腺素能神经末梢突触前膜β2受体，取消递质释放的正反馈调节。
④中枢降压作用。
卡托普利：抑制血管紧张素转化酶致
①减少血管紧张素Ⅱ形成，血管收缩作用减弱。
②减少缓激肽水解，使之扩血管的作用加强。
③PGE2、PGI2形成增加，血管舒张。
④醛固酮释放减少，水钠潴留减轻。
5.阿托品的药理作用以及临床应用。
药理作用：
（1）阻断M胆碱受体
①抑制腺体分泌；
②扩瞳、升高眼压和调节麻痹；
③解除内脏平滑肌痉挛：
④解除迷走神经对心脏的限制；
（2）扩张血管
对心血管系统，一般治疗量影响不大。大剂量可使心率加快，扩张血管，改善微循环。
（3）兴奋中枢神经系统
中枢作用，较大剂量可兴奋延髓及大脑，出现躁动不安等反应，中*剂量可由兴奋转入抑制，出现昏迷和呼吸麻痹。
临床应用：
（1）缓解内脏绞痛：内脏平滑肌痉挛性疼痛。
（2）抑制腺体分泌：全身麻醉前给药。
（3）眼科应用：眼科用于虹膜睫状体炎，检查眼底、验光配镜（仍用于儿童验光）。
（4）抗缓慢型心律失常：迷走神经过度兴奋所致的窦性心动过缓、房室传导阻滞等缓慢型心律失常。
（5）抗休克：中*性休克的治疗。
（6）其他：有机磷酸酯类中*。
6.试述药物作用的可能机制。
药物作用机制可能有：
①通过受体产生作用
②改变细胞周围的理化性质
③参与或干扰机体的代谢过程
④改变酶的活性
⑤影响生物膜对离子的通透性
⑥影响核酸代谢或免疫功能
7.口服给药和注射给药各有何优缺点?
口服给药
优点有简便、安全、经济。
缺点有显效慢、易受胃肠内容物干扰、有些药物有首关消除现象。口服难吸收的药物、胃肠道剌激性强的药物、昏迷病人、危重病人、频繁呕吐病人不宜口服给药。
注射给药
优点有剂量准确；药物吸收快而完全；可避免胃肠液及消化酶对药物的影响；无首关消除。
缺点有操作麻烦、药物价格较贵、有一定危险性。
中段考加油！
可乐解忧铺
可乐的事，解忧的铺。
可乐解忧铺
