一、突触（synapse）结构和功能
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突触（synapse）
突触是指一个神经元的冲动传到另一个神经元或传到另一细胞间的相互接触的结构。
突触是神经元之间在功能上发生联系的部位，也是信息传递的关键部位。在光学显微镜下，可以看到一个神经元的轴突末梢经过多次分支，最后每一小支的末端膨大呈杯状或球状，叫做突触小体。这些突触小体可以与多个神经元的细胞体或树突相接触，形成突触。从电子显微镜下观察，可以看到，这种突触是由突触前膜、突触间隙和突触后膜三部分构成。
组成结构
化学突触或电突触均由突触前、后膜以及两膜间的窄缝──突触间隙所构成（见图），但两者有着明显差异。胞体与胞体、树突与树突以及轴突与轴突之间都有突触形成，但常见的是某神经元的轴突与另一神经元的树突间所形成的轴突－树突突触，以及与胞体形成的轴突-胞体突触。
当轴突末梢与另一神经元的树突或胞体形成化学突触时，往往先形成膨大，称突触扣。扣内可见数量众多的直径在0～纳米的球形小泡，称突触泡，还有较多的线粒体。递质贮存于突触泡内。一般认为，直径为0～50纳米的电子透明小泡内贮存的是乙酰胆碱(Ach)或氨基酸类递质。
有些突触扣内含有直径80～纳米的带芯突触泡和一些电子密度不同的较小突触泡，这些突触泡可能含有多肽。那些以生物胺为递质的突触内也含有不同电子密度的或大或小的突触泡。突触膜增厚也是化学突触的特点。高等动物中枢突触被分为GrayⅠ型和Ⅱ型，或简称Ⅰ型和Ⅱ型。前者的突触间隙宽约0纳米，后膜明显增厚，面积大；多见于轴突-树突突触；后者的突触间隙宽约20纳米，后膜只轻度增厚，面积小，多见于轴突-胞体突触。当然也存在介于两者之间的移行型。
电突触没有突触泡和线粒体的汇聚，它的两个突触膜曾一度被错误地认为是融合起来的，实际上两者之间有2纳米的突触间隙；因此电突触又称间隙接头。电突触的两侧突触膜都无明显的增厚现象，膜内侧胞浆中也无突触泡的汇聚，但存在一些把两侧突触膜连接起来的、直径约2纳米的中空小桥，两侧神经元的胞浆（除大分子外）借以相通。如将化子量不大的荧光色素注入一侧胞浆中，往往可能过小桥孔扩散到另一神经元。这样的两个神经元，称色素耦联神经元。
化学突触的传递冲动传到突触前末梢，触发前膜中的Ca离子通道开放，一定量的Ca离子顺浓度差流入突触扣。在Ca离子的作用下一定数量的突触泡与突触前膜融合后开口，将内含的递质外排到突触间隙。此过程称胞吐。
被释放的递质，扩散通过突触间隙，到达突触后膜，与位于后膜中的受体结合，形成递质受体复合体，触发受体改变构型，开放通道，使某些特定离子得以沿各自浓度梯度流入或流出。这种离子流所携带的净电流，或使突触后膜出现去极化变化，称兴奋性突触后电位(EPSP)，或使突触后膜出现超极化变化，称抑制性突触后电位(IPSP)。至今尚未发现兴奋性突触与抑制性突触在精细结构上的特征性区别，有人报道含圆形突触泡者为兴奋性突触，含椭圆形突触泡者为抑制性突触，但尚未得到进一步证实。
由细胞内记录的EPSP和IPSP都是迅速上升、缓慢下降、持续约0毫秒的局部电变化，只是在正常膜电位条件下前者为正，后者为负，以及IPSP的时程稍短些。
高等动物中枢每一突触后神经元上通常形成大量的突触（包括兴奋性和抑制性的），猫脊髓前角的一个运动神经元胞体上形成～个突触，约占据神经元胞体表面的8%。神经元通过对EPSP和IPSP进行空间总和（即对在神经元不同位置上出现的EPSP和IPSP进行总和）和时间总和（即对每个突触重复发生的突触后电位进行总和），以决定它产生兴奋还是抑制。总和后，如兴奋性突触后电位达到阈值，便触发动作电位。在突触传递中递质一旦释放，无论是否已与受体结合，便又迅速地被分解或被重吸收到突触扣内或扩散离开突触间隙，使突触得以为下次传递作好准备。
突触前部
突触前部（presynapticelement）神经元轴突终末呈球状膨大，轴膜增厚形成突触前膜（presynapticmembrane）厚约6～7nm。在突触前膜部位的胞浆内，含有许多突触小泡（synapticvesicle）以及一些微丝和微管、线粒体和滑面内质网等。突触小泡是突触前部的特征性结构，小泡内含有化学物质，称为神经递质（neurotransmitter）。各种突触内的突触小泡形状和大小颇不一致，是因其所含神经突触各个部分结构递质不同。
常见突触小泡类型有
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①球形小泡（sphericalvesicle），直径约20～60nm，小泡清亮，其中含有兴奋性神经递质，如乙酰胆碱；
②颗粒小泡（granularvesicle），小泡内含有电子密度高的致密颗粒，按其颗粒大小又可分为两种:小颗粒小泡直径约0～60nm，通常含胺类神经递质如肾上腺素、去甲肾上腺素等；大颗粒小泡直径可达80～nm，所含的神经递质为5-羟色胺或脑啡肽等肽类；
③扁平小泡（flatvesicle），小泡长径约50nm，呈扁平圆形，其中含有抑制性神经递质，如γ-氨基丁酸等。
各种神经递质在胞体内合成，形成小泡，通过轴突的快速顺向运输到轴突末端。新近研究发现在中枢和周围神经系统中，有两种或两种以上神经递质共存（coexistenceneurotransmitter）于一个神经元中，在突触小体内可有两种或两种以上不同形态的突触小泡。如交感神经节内的神经细胞，有乙酸胆碱和血管活性肠肽（acetylcholineandvasoactiveintestinalpolypeptide）。前者支配汗腺分泌；后者作用于腺体周围的血管平滑肌使其松弛，增加局部血流量。神经递质共存的生理功能，是协调完成神经生理活动作用，使神经调节更加精确和协调。，许多事实表明，递质共存不是个别现象，而是一个普遍性规律，有许多新的共存递质和新的共存部位已被证实。其中多为非肽类递质（胆碱类、单胺类和氨基酸类）和肽类递质共存。
关于突触小泡的包装、储存和释放递质的问题，现已知突触体素（synaptophysin），突触素（synapsin）和小泡相关膜蛋白（vesicleassociatedmembraneproteinVAMP）等三种蛋白与之有关。突触体素是突触小泡上Ca2+的结合蛋白，当兴奋剂到达突触时，Ca2+内流突然增加而与这种蛋白质结合，可能对突触小泡的胞吐起重要作用。突触素是神经细胞的磷酸蛋白，有调节神经递质释放的作用，小泡相关膜蛋白（VAMP）是突触小泡膜的结构蛋白，可能对突触小泡代谢有重要作用。
突触后部
突触后部（postsynapticelement）多为突触后神经元的胞体膜或树突膜，与突触前膜相对应部分增厚，形成突触后膜（postsynapticmembrane）。厚为20～50nm，比突触前膜厚，在后膜具synapticcleft突触间隙有受体和化学门控的离子通道。根据突触前膜和后膜的胞质面致密物质厚度不同，可将突触分为Ⅰ和Ⅱ两型/p>
①Ⅰ型突触（tyPeⅠsynapse）后膜胞质面致密物质比前膜厚，因而膜的厚度不对称，故又称为不对称突触（asymmetricalsynapse）；突触小泡呈球形，突触间隙较宽（20～50nm）；一般认为Ⅰ型突触是兴奋性突触，主要分布在树突干上的轴-树突触。
②Ⅱ型突触（typeⅡsynapse）前、后膜的致密物质较少，厚度近似，故称为对称性突触（symmetricalsynapse），突触小泡呈扁平形，突触间隙也较窄（10～20nm）。认为Ⅱ型突触是一种抑制性突触，多分布在胞体上的轴-体突触。
突触间隙
突触间隙（synapticspace）是位于突触前、后膜之间的细胞外间隙，宽约20～0nm，其中含糖胺多糖（如唾液酸）和糖蛋白等，这些化学成分能和神经递质结合，促进递质由前膜移向后膜，使其不向外扩散或消除多余的递质。
突触的传递过程，是神经冲动沿轴膜传至突触前膜时，触发前膜上的电位门控钙通道开放，细胞外的Ca2+进入突触前部，在ATP和微丝、微管的参与下，使突触小泡移向突触前膜，以胞吐方式将小泡内的神经递质释放到突触间隙。其中突触的特点:单向传递部分神经递质与突触后膜上的相应受体结合，引起与受体偶联的化学门控通道开放，使相应的离子经通道进入突触后部，使后膜内外两侧的离子分布状况发生改变，呈现兴奋性（膜的去极化）或抑制性（膜的极化增强）变化，从而影响突触后神经元（或效应细胞）的活动。
使突触后膜发生兴奋的突触，称兴奋性突触（exitatorysynapse），而使后膜发生抑制的称抑制性突触（inhibitorysynapse）。
突触的兴奋或抑制决定于神经递质及其受体的种类，神经递质的合成、运输、储存、释放、产生效应以及被相应的酶作用而失活，是一系列神经元的细胞器生理活动。
一个神经元通常有许多突触，其中有些是兴奋性的，有些是抑制性的。如果兴奋性突触活动总和超过抑制性突触活动总和，并达到能使该神经元的轴突起始段发生动作电位，出现神经冲动时，则该神经元呈现兴奋，反之，则表现为抑制。
化学突触的特征，是一侧神经元通过出胞作用释放小泡内的神经递质到突触间隙，相对应一侧的神经元（或效应细胞）的突触后膜上有相应的受体。具有这种受体的细胞称为神经递质的效应细胞或靶细胞，这就决定了化学突触传导为单向性。
突触的前后膜是两个神经膜特化部分，维持两个神经元的结构和功能，实现机体的统一和平衡。故突触对内、外环境变化很敏感，如缺氧、酸中*、疲劳和麻醉等，可使兴奋性降低。茶碱、碱中*等则可使兴奋性增高。
主要功能
发现较多的一类电突触是双向传递的，即不分突触前或突触后，对任何一方传来的信号都能传递。电突触只起电阻的作用，而且电阻率低。这类突触是靠电紧张电位传递的，所以称电紧张突触。
突触后的末端:上含有神经传导物质如螯虾腹神经索外侧巨纤维中存在的间隔便是突触。事实上，外侧巨纤维是由属于多个神经元的轴突串联形成的，间隔存在于它们的交界处，由分属两个神经元的轴突膜构成。
在实验中向间隔的任一侧通正向或负向电流（不超过阈值），都可在另一侧记录到相应的电紧张电位。电子显微镜观察表明，这种由间隔突触连接起来的巨轴突也存在于其他甲壳类动物以及环节动物的神经索中。
可兴奋细胞间的双向电突触，也主要见于无脊椎动物，如龙虾心脏神经节
起搏细胞，水蛭的两个巨细胞之间等，但脊椎动物大脑内，心肌和平滑肌细胞间也存在这种突触。
这类传递没有方向性，也有人不承认它们是真正的突触。后来陆续发现了单向传递的电突触，既有兴奋性的，也有抑制性的，从而证实了电突触的存在。如螯虾腹神经索中，外侧巨纤维与运动巨纤维间形成的巨突触就只允许兴奋以电紧张的形式从突触前传到突触后，这是有整流作用的突触。这类突触也见于海兔和水蛭的神经系统中。某些鱼脑干中的毛特纳氏细胞轴丘上也发现了抑制性电突触。
神经递质
神经递质，特别是中枢递质的化学特性的研究还存在不少的困难，许多突触的神经递突触体解析质还不能确定。要确定某一物质是某组织的递质必须符合一些标准，如下列几条：
(1)施用于突触后膜时，它引起突触后细胞的生理效应与突触前刺激所引发的生理效应相同。
(2)突触前神经元活动时必定释放这种物质。
()它的作用必定被能够阻断正常传递的阻断剂所阻断。
乙酰胆碱
乙酰胆碱是最熟悉的神经递质。脊椎动物运动轴突末梢、脊椎动物植物性神经系统的节前末梢、副交感神经的节后末梢以及脊椎动物中枢神经系统某些神经元的突触前末梢都释放乙酰胆碱。某些无脊椎动物的神经元的递质也是乙酰胆碱。乙酰胆碱从轴突释出与受体结合后就被突触后膜上乙酰胆碱酯酶水解成胆碱和乙酸，终止了乙酰胆碱对突触后膜的作用。胆碱被突触前末梢吸收用以重新合成乙酰胆碱。
乙酰胆碱受体还可区分为两类：一类是*蕈碱型受体(muscarinicreceptor)(简称M型受体)；一类是烟碱型受体(nicotinicreceptor)(简称N型受体)。M型受体存在于所有的副交感神经节后纤维支配的效应器上，还存在于交感神经节后纤维支配的汗腺，以及交感舒血管纤维支配的骨胳肌血管上。乙酰胆碱与M型受体结合可以产生一种类似*蕈碱与之结合所产生的作用，包括心搏抑制、支气管胃肠平滑肌和瞳孔括约肌收缩、消化腺分泌、汗腺分泌、骨骼肌血管舒张等。
阿托品可以与M型受体结合阻断乙酰胆碱的作用。N型受体存在于神经肌肉接点的突触后膜与内脏神经节(交感、副交感神经节)的突触后膜上。乙酰胆碱与N型受体结合可以产生一种类似小量烟碱与之结合所产生的作用，也就是骨骼肌和节后神经元的兴奋。箭*可以与神经肌肉接点突触后膜上的N型受体结合阻断乙酰胆碱的作用；六烃双胺可以与交感、副交感神经节中突触后膜上的N型受体结合阻断乙酰胆碱的作用。
去甲肾上腺素、多巴胺和5-羟色胺是结构相近的化合物。
某些脊椎动物和无脊椎动物的神经元存在这类化合物。它们大多数集中在神经末梢。去甲肾上腺素是交感神经系统节后细胞的兴奋性递质。
去甲肾上腺素由突触前末梢释出后，与突触后膜上的肾上腺素受体结合发挥生理效应，大部分被末梢重新吸收加以利用，小部分被单胺氧化酶降解，还有一部分被甲基移位酶失活。终止乙酰胆碱的作用靠胆碱酯酶水解乙酰胆碱，而终止去甲肾上腺素的作用主要靠末梢对递质的重新吸收。肾上腺素受体也可分为α型肾上腺素受体(简称α受体)与β型肾上腺素受体(简称β受体)。去甲肾上腺素、肾上腺素与α受体结合引起效应器的兴奋，但也有抑制的情况，如小肠平滑肌；与β受体结合则引起效应器的抑制，但对心脏的作用是兴奋。某些氨基酸，如谷氨酸，是脊椎动物中枢神经系统兴奋性突触和昆虫、甲壳动物兴奋性神经肌肉接点释放的递质。
如γ-氨基丁酸(Gammaaminobutyricacid，GABA)，NH2—CH2—CH2—CH2—COOH，是脊椎动物中枢神经系统(大脑皮层、小脑)的抑制性递质，起着很重要的作用。甲壳动物的抑制性运动突触的递质也是γ-氨基丁酸。
神经肽(neuropeptide)是上述少数“经典”递质以外的一组多肽分子，它们在神经系统中产生和释放，作为递质或影响突触传递的突触调质(synanpicmodulator)发挥作用。第一个神经肽是U．S．vonEuler和J．H．Gaddum在年发现的。当他们检定兔脑和小肠提取液中的乙酰胆碱时发现，这种提取液引起游离肠段的收缩类似乙酰胆碱的作用，但是这种收缩不能被乙酰胆碱拮抗剂所阻断。他们发现收缩是由一种多肽引起的，命名为P物质(substanceP)。此后一系列的神经肽相继在脊椎动物的中枢神经系统、外周神经系统、植物性神经系统以及无脊椎动物的神经系统中被发现。
有趣的是有些神经肽最初是在内脏中发现的，如胃肠激素中的高血糖素、胆囊收缩素。近年来用荧光抗体免疫标记法可在组织切片中定位神经肽。现在已知的神经肽有几十种，包括P物质、脑啡肽(enkephalin)、血管活性肠肽(vasoactiveintestinalpolypeptide，VIP)、抗利尿素、催产素、促肾上腺皮质激素释放因子等等。有些神经肽既可作为神经递质又可作为神经激素
发挥作用，如同去甲肾上腺素一样。近年来还发现有些神经肽可以同经典递质如乙酰胆碱、去甲肾上腺素共存于神经末梢中，作为经典递质的协同递质(cotransmitter)释放出来。
脑啡肽和内啡肽(endorphin)是引人注意的两类神经肽，因为它们有镇痛和产生阿片样欣快感的作用。与其它的神经肽的发现有所不同，在体内首先发现的是阿片受体(opioidreceptor)。在年有三个实验室独立发现在哺乳动物脑中存在阿片受体，这些受体能与阿片样物质结合并启动其效应。阿片受体的存在预示着体内也有内源性阿片样物质，因为阿片受体的天然作用不会是与罂粟等类植物的提取物相互作用，而是与体内某些阿片样物质相互作用。几年后在哺乳动物脑中发现具有阿片样活性的肽类，阿片肽(opioidpeptide)。
阿片肽的大小相差颇大，从5个氨基酸的脑啡肽到1个氨基酸的β-内啡肽，但它们都有5个共同的氨基酸序列，即酪氨酸-甘氨酸-甘氨酸-苯丙氨酸-甲硫氨酸(或亮硫氨酸)。这一序列是阿片肽的标志，也是它们与阿片受体结合并表现出阿片样药理活性所必需的。神经元是一个统一的整体，它的各个末梢所释放的递质应是同样的。
年J．Eccles进一步概括为一种神经元只释放一种递质，被称为Dale原则。因之神经元就以所释放的递质命名，如乙酰胆碱神经元、肾上腺素神经元等。近年来的研究表明，一种神经元可以包含不止一种递质，如在经典递质之外还有神经肽。在支配猫唾液腺的颌下神经节的部分细胞中有血管活性肠肽(VIP)与乙酰胆碱共存。刺激支配颌下腺的副交感神经可从颌下腺的
静脉血中检出乙酰胆碱和血管活性肠肽，说明神经末梢释放两种递质。低频电刺激(2赫)引起血管舒张和唾液分泌，这些作用可以用*扁豆碱增强和阿托平阻断，表明是乙酰胆碱的效应。但高频电刺激(15赫)引起的血管舒张不被阿托平阻断，这是血管活性肽的效应。
除神经递质在神经调节中起作用外，还有神经调质(neuromodulator)也在发挥作用。神经调质是神经细胞和某些内分泌细胞所释放的一些物质，它们不直接引起所支配细胞的机能变化，而是调制突触前末梢释放经典递质的活动以及突触后细胞对递质的反应。
冲动在神经纤维上的传导速度比较恒定，但在通过化学突触时均呈现一定的时间延搁-突触延搁。突触延搁指从兴奋传导到突触前末梢到突触后电位出现的时间间隔。哺乳动物中枢突触的突触延搁约0.2～0.毫秒，青蛙神经节内的长达2～毫秒；经电突触的兴奋传递不显现突触延搁。化学突触传递因受递质代谢的限制易出现疲劳；电突触的传递则和纤维传导一样是不疲劳的。化学传递易受环境因素如血流、代谢以及能影响递质合成、分解、释放和受体功能的药物等的抑制和促进；电突触的传递则不易受这些因素的影响，不过也发现了一些调制电突触的因素。那些需要快速并同步活动的神经元之间多为电突触。如支配虾弓身逃避反射的快速定型化活动便是主要借助电突触实现的；至于那些细致的协调活动，特别是那些前面活动需要给后来的活动留下影响的情况，如学习、记忆等，则应是由化学突触实现的。
整合作用
神经元之间不是单线相连，而是多线连接成错综复杂的网络的。每一个神经元总是和多个神经元相连。一个中间神经元，一方面和多个神经元的轴突形成很多突触(高等动物可形成～00个突触)，另一方面又以自身轴突的多个分支和多个神经元(中间神经元和运动神经元)的细胞体和树突形成多个突触。一般说来，一个突触前细胞的刺激量不足以引起突触后细胞的反应，即不足以产生足够的递质，使突触后细胞膜的极性发生逆转；只有在几个突触细胞的共同刺激下，使多个突触都产生递质，这些递质的作用总合才能使突触后细胞兴奋。一个突触后细胞可同时与几个突触前细胞分别连成兴奋性和抑制性两种突触。这两种突触的作用可以互相抵消。如果抑制性突触发生作用，那就需要更强的兴奋性刺激才能使突触后细胞兴奋。
一个神经元就是一个整合器，随时都在接受成百上千的信息，随时都在对所接受的信息进行加工，使相同的信息加在一起，相反的信息互相抵消，然后决定是兴奋还是保持沉默(抑制)，这就是神经元的整合作用(integration)。这大概正是生物体内神经网络对于传入的信息加工处理的基本机制。身体中90%以上神经细胞体都是分布于脑和脊髓中，其余10%存在于中枢神经系统以外的神经节中。因此，不难理解，神经整合主要是在脑和脊髓中进行。
二、神经递质
神经递质（neurotransmitter）在突触传递中是担当“信使”的特定化学物质，简称递质。随着神经生物学的发展，陆续在神经系统中发现了大量神经活性物质。
生活周期
在中枢神经系统（CNS）中，突触传递最重要的方式是神经化学传递。神经递质由突触前膜释放后立即与相应的突触后膜受体结合，产生突触去极化电位或超极化电位，导致突触后神经兴奋性升高或降低。神经递质的作用可通过两个途径中止：一是再回收抑制，即通过突触前载体的作用将突触间隙中多余的神经递质回收至突触前神经元并贮存于囊泡；另一途径是酶解，如以多巴胺（DA）为例，它经由位于线粒体的单胺氧化酶（MAO）和位于细胞质的儿茶酚胺邻位甲基转移酶（COMT）的作用被代谢和失活。
特征
神经递质必须符合以下标准：
1.在神经元内合成。
2.贮存在突触前神经元并在去极化时释放一定浓度（具有显著生理效应）的量。
.当作为药物应用时，外源分子类似内源性神经递质。
4.神经元或突触间隙的机制是对神经递质的清除或失活。如不符合全部标准，称为“拟订的神经递质”。
分类
脑内神经递质分为四类，即生物原胺类、氨基酸类、肽类、其它类。生物原胺类神经递质是最先发现的一类，包括：多巴胺（DA）、去甲肾上腺素（NE）、肾上腺素（E）、5-羟色胺（5-HT）也称（血清素）。氨基酸类神经递质包括：γ-氨基丁酸（GABA）、甘氨酸、谷氨酸、组胺、乙酰胆碱（Ach）。肽类神经递质分为：内源性阿片肽、P物质、神经加压素、胆囊收缩素（CCK）、生长抑素、血管加压素和缩宫素、神经肽y。其它神经递质分为：核苷酸类、花生酸碱、阿南德酰胺、sigma受体（σ受体）。其它类：一氧化氮就被普遍认为是神经递质，它不以胞吐的方式释放，而是凭借其溶脂性穿过细胞膜，通过化学反应发挥作用并灭活。在突触可塑性变化、长时程增强效应中起到逆行信使的作用。
重要的神经递质和调质有：
①乙酰胆碱。最早被鉴定的递质。脊椎动物骨骼肌神经肌肉接头、某些低等动物如软体、环节和扁形动物等的运动肌接头等，都是以乙酰胆碱为兴奋性递质。脊椎动物副交感神经与效应器之间的递质也是乙酰胆碱，但有的是兴奋性的（如在消化道），有的是抑制性的（如在心肌）。中国生理学家张锡钧和J.H.加德姆（）所开发的以蛙腹直肌标本定量测定乙酰胆碱的方法，对乙酰胆碱的研究起了重要作用，至今仍有应用价值。
②儿茶酚胺。包括去甲肾上腺素（NE）、肾上腺素(E)和多巴胺（DA）。交感神经节细胞与效应器之间的接头是以去甲肾上腺素为递质。
③5-羟色胺（5-HT）。5-羟色胺神经元主要集中在脑桥的中缝核群中，一般是抑制性的，但也有兴奋性的。中国一些学者的研究表明，在针刺镇痛中5-羟色胺起着重要作用。
④氨基酸递质。被确定为递质的有谷氨酸（Glu）、γ-氨基丁酸（GABA）和甘氨酸（Gly）。谷氨酸是甲壳类神经肌肉接头的递质。γ氨基丁酸首先是在螯虾螯肢开肌与抑制性神经纤维所形成的接头处发现的递质。后来证明γ-氨基丁酸也是中枢的抑制递质。以甘氨酸为递质的突触主要分布在脊髓中，也是抑制性递质。
⑤多肽类神经活性物质。发现多种分子较小的肽具有神经活性，神经元中含有一些小肽，虽然还不能肯定它们是递质。如在消化道中存在的胰岛素、胰高血糖素和胆囊收缩素等都被证明也含于中枢神经元中。
条件
突触传递是通过突触前膜释放化学递质来完成的（非突触性化学传递的情况也是如此）。一个化学物质被确认为神经递质，应符合以下条件：
①在突触前神经元内具有全盛递质的前体物质和合成酶系，能够合成这一递质；
②递质贮存于突触小泡以防止被胞浆内其它酶系所破坏，当兴奋冲动抵达神经末梢时，小泡内递质能释放入突触间隙；
③递质通过突触间隙作用于突触后膜的特殊受体，发挥其生理作用，用电生理微电泳方法将递质离子施加到神经元或效应细胞旁，以模拟递质释放过程能引致相同的生理效应；
④存在使这一递质失活的酶或其他环节（摄取回收）；
⑤用递质拟似剂或受体阻断剂能加强或阻断这一递质的突触传递作用。在神经系统内存在许多化学物质，但不一定都是神经递质，只有符合或基本上符合以上条件的化学物质才能认为它是神经递质。关于神经递质，首先是在外周迷走神经对心脏抑制作用的环节上发现的。
外周神经递质
胆碱能
乙酰胆碱在蛙心灌注实验中观察到，刺激迷走神经时蛙心活动受到抑制，如将灌流液转移到另一蛙心制备中去，也可引致后一个蛙心的抑制。显然在迷走神经兴奋时，有化学物质释放出来，从而导致心脏活动的抑制。后来证明这一化学物质是乙酰胆碱，乙酰胆碱是迷走神经释放的递质。以后在许多其他器官中（例如胃肠、膀胱、颌下腺等），刺激其副交感神经也可在灌注液中找到乙酰胆碱。由此认为，副交感神经节后纤维都是释放乙酰胆碱作为递质的。释放乙酰胆碱作为递质的神经纤维，称为胆碱能纤维。
自主神经系统神经末梢的化学传递
人进行了上颈交感神经节的灌流，见到刺激节前纤维可以灌流液中获得乙酰胆碱，所以节前纤维的递质也是乙酰胆碱。现已明确躯体运动纤维也是胆碱能纤维。节前纤维和运动神经纤维所释放的乙酰胆碱的作用，与菸碱样作用（N样作用）；而副交感神经节后纤维所释放的乙酰胆碱的作用，也*蕈碱的药理作用相同，称为*蕈碱样作用（M样作用）。
去甲肾上腺素能
去甲肾上腺素交感神经节后纤维的递质比较复杂。本世纪初，有人见到肾上腺素对效应器的广泛作用与交感神经的作用极为相似，因此设想交感神经可能是通过末梢释放肾上腺素而对效应器起作用的。后来，在猫的实验中观察到，刺激支配尾巴的交感神经可以引致尾巴上毛的竖立和血管收缩，同时该动物的去神经支配的心脏活动加速；如果将自尾巴回流的静脉结扎，再刺激这一交感神经就只能引致尾巴上毛的竖立和血管收缩，却不能引致心脏活动的加速。由此设想，支配尾巴的交感神经末梢能释放一种化学物质，由静脉回流于心脏，这种物质在当时称为交感素。交感素比乙酰胆碱的性质稳定，当有大量释放时不易破坏，在一般情况下有可能经血液循环作用于较为远隔的效应器官。后来，在刺激支配其他器官的交感神经时，均证明静脉血中出现交感素。曾有人指出，交感素是去甲肾上腺素和肾上腺素的混合物，而主要是去甲肾上腺素。现已明确，在高等动物中由交感神经节后纤维释放的递质仅是去甲肾腺上素，而不含肾上腺素；因为在神经末梢只能合成去甲肾上腺素，而不能进一步合成肾上腺素，由于末梢中不含合成肾上腺素所必需的苯乙醇胺氮位甲基移位酶。释放去甲肾上腺素作为递质的神经纤维，称为肾上腺素能纤维。但是，不是所有的交感神经节后纤维都是肾上腺素能纤维，像支配汗腺的交感神经和骨骼肌的交感舒血管纤维却是胆碱能纤维。
嘌呤类和肽类递质
嘌呤类和肽类递质自主神经的节后纤维除胆碱能和肾上腺素能纤维外，还有第三类纤维。第三类纤维末梢释放的递质是嘌呤类和肽类化学物质。有人在实验中观察到，刺激这类神经时实验标本灌流液中可以找到三磷酸腺苷及其分解产物；而三磷酸腺苷对有肠肌的作用与这类神经的作用极相似，两者均可引致肠肌的舒张和肠肌细胞电位的超极化。因此认为这类神经末梢释放的递质是三磷酸腺苷，是一种腺嘌呤化合物。但也有人认为这类神经释放的递质是肽类化合物，因为免疫细胞化学的研究证实自主神经某些纤维末梢的大颗粒囊泡中含有血管活性肠肽，刺激迷走神经时能引致血管活性肠肽的释放。血管活性肠肽能使胃肠平滑肌舒张，胃的容受性舒张可能就是由于迷走神经节后纤维释放血管活性肠肽递质而实现的。第三类纤维是非胆碱能和非肾上腺素能纤维，主要存在于胃肠，其神经元细胞体位于壁内神经丛中；在胃肠上部它接受副交感神经节前纤维的支配。
中枢神经递质
乙酰胆碱
闰绍细胞（Renshawcell）是脊髓前角内的一种神经元，它接受前角运动神经元轴突侧支的支配，它的活动转而反馈抑制前角运动神经元的活动。前角运动神经元支配骨骼肌的接头处递质为乙酰胆碱，则其轴突侧支与闰绐细胞发生突触联系，也必定释放乙酰胆碱作为递质。用电生理微电泳法将乙酰胆碱作用于闰绍细胞，确能引致其放电；用N型受体阻断剂后，乙酰胆碱的兴奋作用即被阻断，说明这一突触联系的乙酰胆碱作用与神经肌接头处一样都是N样作用.
脊髓前角运动神经元与闰绍细胞的反馈联系
位于丘脑后部腹侧的特异感觉投射神经元是胆碱能神经元，它们和相应的皮层感觉区神经元形成的突触是以乙酰胆碱为递质的。例如，刺激视神经时，枕叶皮层17区等处的乙酰胆碱释放增多。
脑干网状结构上行激动系统（参见第三节）的各个环节似乎都存在乙酰胆碱递质。例如，脑干脑状结构内某些神经元对乙酰胆碱敏感；刺激中脑网状结构使脑电出现快波时，皮层的乙酰胆碱释放明明显增加；用组织化学法显示脑干网状结构的乙酰胆碱上行通路，发现其与脑干网状结构上行激动系统通路有相似之外。
尾核含有丰富的乙酰胆碱、胆碱乙酰移位酶和胆碱酯酶，尾核内有较多的神经元对乙酰胆碱敏感，壳核与苍白球内某些神经元也对乙酰胆碱敏感。由此看来，纹状体内存在乙酰胆碱递质系统。
此外，边缘系统的梨状区、杏仁核、海马内某些神经元对乙酰胆碱也起兴奋反应，这种反应能被阿托品阻断，说明这些部位也可能存在乙酰胆碱递质系统。
综上所述，乙酰胆碱肯定是中枢的递质，而且分布比较广泛。
单胺类
单胺类递质是指多巴胺、去甲肾上腺素和5-羟色胺。由于动物实验中采用了荧光组织化学方法，对中枢内单胺类递质系统了解得比较清楚。
单胺类递质的通径
多巴胺递质系统主要包括三部位：黑质-纹状体部分、中脑边缘系统部分和结节、漏斗部分。黑质-纹状体部分的多巴胺能神经元位于中脑黑质，其神经纤维投射到纹状体。脑内的多巴胺主要由黑质制造，沿黑质-纹状体投射系统分布，在纹状体贮存（其中以尾核含量最多）。破坏黑质或切断黑质-纹状体束，纹状体中多巴胺的含量即降低。用电生理微电泳法将多巴胺作用于纹状体神经元，主要起抑制反应。中脑位于边缘部分的多巴胺能神经元位于中脑脚间核头端的背侧部位，其神经纤维投射到边缘前脑。结节-漏斗部分的多巴胺能神经元位于下丘脑弓状核，其神经纤维投射到正中隆起。
去甲肾上腺素系统比较集中，极大多数的去甲肾上腺素能神经元位于低位脑干，尤其是中脑网状结构、脑桥的蓝斑以及延髓网状结构的腹外侧部分。按其纤维投射途径的不同，可分为三部分：上行部分、下行部分和支配低位脑干部分。上行部分的纤维投射到大脑皮层，边缘前脑和下丘脑。下行部分的纤维下达脊髓背角的胶质区、侧角和前角。支配低位脑干部分的纤维，分布在低位脑干内部。
5-羟色胺递质系统也比较集中，其神经元主要位于低位脑干近中线区的中缝核内。按其纤维投射途径的不同，也可分为三部分：上行部分、下行部分和支配低位脑干部分。上行部分的神经元位于中缝核上部，其神经纤维投射到纹状体、丘脑、下丘脑、边缘前脑和大脑皮层。脑内5-羟色胺主要来自中缝核上部，破坏中缝核上部可使脑内5-羟色胺含量明显降低。下行部分的神经元位于中缝核下部，其神经纤维下达脊髓背角的胶质区、侧角和前角。支配低位脑干部分的纤维，分布在低位脑干内部。
氨基酸类
氨基酸类现快明确存在氨基酸类递质，例如谷氨酸、门冬氨酸、甘氨酸和γ-氨基丁酸。
在脑脊髓内谷氨酸含量很多，分布很广，但相对来看，大脑半球和脊髓背侧部分含量较高。用电生物微电泳法将谷氨酸作用于皮层神经元和脊髓运动神经地，可引致突触后膜出现类似兴奋性突触后电位的反应，并可导致神经元放电。由此设想，谷氨酸可能是感觉传入神经纤维（粗纤维类）和大脑皮层内的兴奋型递质。
用电生理微电泳法将甘氨酸作用于脊髓运动神经元，可引致突触后膜出现类似抑制性突触后电位的反应。闰绍细胞轴突末梢释放的递质就是甘氨酸，它对运动神经元起抑制作用。
γ-氨基丁酸在大脑皮层的浅层和小脑皮层的浦肯野细胞层含量较高。用电生理微电泳法将γ-氨基丁酸作用于大脑皮层神经元和前庭外侧核神经元（直接受小脑皮层浦肯野细胞支配），可引致突触后膜超极化。由此设想，γ-氨基丁酸可能是大脑皮层部分神经元和小脑皮层浦肯野细胞的抑制性递质。此外，纹状体-黑质的纤维，也是释放γ-氨基西酸递质的。
上述的抑制是突触后膜发生超极化而发生的，因此是突触后抑制。所以甘氨酸和γ-氨基丁酸均是突触后抑制的递质。已知，γ-氨基丁酸也是突触前抑制的递质；当γ-氨基丁酸作用于轴突末梢时可引致末梢支极化，使末梢在冲动抵达时递质释放量减少，从而产生抑制效应（参见第二节）。γ-氨基丁酸对细胞体膜产生超极化，而对末梢轴突膜却产生去极化，其机制尚不完全清楚。有人认为，γ-氨基丁酸的作用是使膜对CI-的通透性增升高；在细胞体膜对CI-的通透性升高时，由于细胞外CI-浓度比细胞内CI-浓度高，CI-由细胞外进入细胞内，因此产生超极化；在末梢轴突膜对CI-通透性升高时，由于轴浆内CI-浓度比轴突外CI-高，CI-由轴突内流向轴突外，因此产生去极化。所以γ-氨基丁酸的作用是使CI-通透性升高，造成超极化还是去极化，取决于细胞内外CI-的浓度差。
肽类
早已知道神经元能分泌肽类化学物质，例如视上核和室旁核神经元分泌升压素（九肽）和催产素（九肽）；下丘脑内其他肽能神经元能分泌多种调节腺垂体活动的多肽，如促甲状腺释放激素（TRH，三肽）、促性腺素释放激素（GnRH，十肽）、生长抑素（GHRIH，十四肽）等。由于这些肽类物质在分泌后，要通过血液循环才能作用于效应细胞，因此称为神经激素。但现已知，这些肽类物质可能还是神经递质。例如，室旁核有向脑干和脊髓投射的纤维，具有调节交感和副交感神经活动的作用（其递质为催产素），并能抑制痛觉（其递质为升压素）。在下丘脑以外脑区存在TRH和相应的受体，TRH能直接影响神经元的放电活动，提示TRH可能是神经递质。
脑内具有吗啡样活性的多肽，称为阿片样肽。阿片样肽包括β-内啡肽、脑啡肽和强啡肽三类。脑啡肽是五肽化合物，有甲硫氨酸脑啡肽（M-ENK）和亮氨酸脑啡肽（L-ENK）两种。脑啡肽与阿片受体常相伴而存在，微电泳啡肽可命名大脑皮层、纹状体和中脑导水管周围灰质神经元的放电受到抑制。脑啡肽在脊髓背角胶质区浓度很高，它可能是调节痛觉纤维传入活动的神经递质。
脑内还有胃肠肽存在，例如胆囊收缩素（CCK）、促胰液素、胃泌素、胃动素、血管活性肠肽、胰高血糖素等。CCK有抑制摄食行为的作用。许多胆碱能神经元中含有血管活性肠肽，它可能具有加强乙酰胆碱作用的功能。此外，脑内还有其他肽类物质，例如P物质、神经降压素、血管紧张素Ⅱ等。P物质是十一肽，它可能是第一级感觉神经元（属于细纤维类）释放的兴奋性递质，与痛觉传入活动有关。神经降压素在边缘系统中存在。血管紧张素Ⅱ的主要作用可能在于调节单受类纤维的递质释放。
其他
其他可能的递质研究指出，一氧化氮具有许多神经递质的特征。某些神经元含有一氧化氮合成酶，该酶能使精氨酸生成一氧化氮。生成的一氧化氮从一个神经元弥散到另一神经元中，而后作用于鸟苷酸环化酶并提高其活力，从而发挥出生理作用。因此，一氧化氮是一个神经元间信息沟通的传递物质，但与一般递质有区别：
①它不贮存于突触小泡中；
②它的释放不依赖于出胞作用，而是通过弥散；
③它不作用于靶细胞膜上的受体蛋白，而是作用于鸟苷酸环化酶。一氧化氮与突触活动的可塑性可能有关，因为用一氧化氮合成酶抑制剂后，海马的第时程增强效应被完全阻断。此外，组织胺也可能是脑内的神经递质。
递质与调质
递质
是指神经末梢释放的特殊化学物质，它能作用于支配的神经元或效应细胞膜上的受体，从而完成信息传递功能。
调质
是指神经元产生的另一类化学物质，它能调节信息传递的效率，增强或削弱递质的效应。
但是也有人把递质概念规定得非常严格，认为只有作用于膜受体后导致离子通道开放从而产生兴奋或抑制的化学物质才能称为递质；其他一些作用于膜受体后通过第二信使转而改变膜的兴奋性或其它递质释放的化学物质，均应称为调质。根据后一种观点，递质为数不多，氨基酸类物质是递质，神经肌接头部位释放的乙酰胆碱也是递质，而肽类物质一般均属于调质。但是一般来说，递质与调质无明确划分的界限，调质是从递质中派生出来的概念，不少情况下递质包含调质；前文就没有把两者严格区分开来，统称为递质。
递质的共存
长期来认为，一个神经元内只存在一种递质，其全部神经末梢均释放同一种递质。这一原则称为戴尔原则（Dale’sprinciple）。通过免疫组织化学方法观察到，一个神经元内可存在两种或两种以上递质（包括调质），因此认为戴尔原则并不正确。但是戴尔的原先观点认为，一个神经元的全部神经末梢均释放相同的递质；他并没有限定一个神经元只能含一种递质。因此，戴尔的观点还是对的，而戴尔原则则是需要修改的。
在无脊椎动物的神经元中，观察到多巴胺和5-羟色胺递质可以共存。在高等动物的交感神经节神经节发育过程中，去甲肾上腺素和乙酰胆碱可以共存。此外，在大鼠延髓的神经元中观察到5-羟色胺和P物质共存；在上颈交感神经节中神经元中观察到去甲肾上腺素和脑啡肽共存。有人认为肽类递质可能都是与其他递质共存的。递质共存的生理意义，目前尚未清楚了解；可能两种递质在同时释放后起着不同的生理作用，有利于发挥突触传递作用。
递质的使用递质的合成
乙酰胆碱是由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰移位酶（胆碱乙酰化酶）的催化作用下合成的。由于该酶存在于胞浆中，因此乙酰胆碱在胞浆中合成，合成后由小泡摄取并贮存起来。去甲肾上腺素的合成以酪氨酸为原料，首先在酪氨酸羟化酶的催化作用下合成多巴，再在多巴脱羧酶（氨基酸脱竣酶）作用下合成多巴胺（儿茶酚乙胺），这二步是在胞浆中进行的；然后多巴胺被摄取入小泡，在小泡中由多巴胺β羟化酶催化进一步合成去甲肾上腺素，并贮存于小泡内。多巴胺的合成与去甲肾上腺素前二步是完全一样的，只是在多巴胺进入小泡后不再合成去甲肾上腺素而已，因为贮存多巴胺的小泡内不含多巴胺β羟化酶。5-羟色胺的合成以色氨酸为原料，首先在色氨酸羟化酶作用下合成5-羟色氨酸，再在5-羟色胺酸脱羧酶（氨基酸脱羧酶）作用下将5-羟色氨酸合成5-羟色胺，这二步是在胞浆中进行的；然后5-羟色胺被摄取入小泡，并贮存于小泡内。γ-氨基丁酸是谷氨酸在谷氨酸脱羧催化作用下合成的。肽类递质的合成与其他肽类激素的合成完全一样，它是由基因调控的，并在核糖体上通过翻译而合成的。
递质的释放
当神经冲动抵达末梢时，末梢产生动作电位和离子转移Ca2+由膜外进入膜内，使一定数量的小泡与突触前膜紧贴融合起来，然后小泡与突触前膜粘合处出现破裂口，小泡内递质和其他内容物就释放到突触间隙内。突触前膜释放递质的过程，称为出胞（exocytosis）或胞裂外排。在这一过程中，Ca2+的转移很重要。如果减少细胞外Ca2+浓度，则递质释放就受到抑制；而增加细胞外Ca2+的浓度则递质释放增加。这一事实说明，Ca2+由膜外进入膜内的数量多少，直接关系到递质的释放量；Ca2+是小泡膜与突触前膜紧贴融合的必要因素。一般认为，Ca2+可能有两方面的作用：
①降低轴浆的粘度，有利于小泡的移动；
②消除突触前膜内的负电位，便于小泡与突触前膜接触而发生融合。小泡破裂把递质和其他内容物释放到突触间隙时，其外壳仍可留在突触前膜内（也可与突触前膜融合，成为突触前膜的组成部分），以后仍旧可以重新恢复原样，继续合成并贮存递质。
从突触小泡的胞吐作用到小泡膜的回复可分为下列6个时相：
①突触小泡靠进突触前膜活性带；
②小泡贴靠突触栅栏结构；
③小泡与突触前膜接触和两膜融合；
④融合膜裂开向突触间隙释放神经递质；
⑤小泡膜并入突触前膜质；
⑥小泡膜回收并重新利用。在小泡膜的循环过程中，有一些膜不形成功能性小泡不进入循环而是被溶酶体降解并通过逆向轴浆运输返回胞体重新加工。同时通过顺向轴浆运输将新的小泡送往神经终末。
神经递质由突触前膜释放后立即与相应的突触后膜受体结合，产生突触去极化电位或超极化电位。导致突触后神经兴奋性升高或降低。自此，神经冲动的电信号就完成了对突触间的一次跨越。
递质的失活
进入突触间隙的乙酰胆碱作用于突触后膜发挥生理作用后，就被胆碱酯酶水解成胆碱和乙酸，这样乙酰胆碱就被破坏而推动了作用，这一过程称为失活。去甲肾上腺素进入突触间隙并发挥生理作用后，一部分被血液循环带走，再在肝中被破坏失活；另一部分在效应细胞内由儿茶酚胺内由儿茶酚胺位甲基移位酶和单胺氧化酶的作用而被破坏失活；但大部分是由突触前膜将去甲肾上腺素再摄取，回收到突触前膜处的轴浆内并重新加以利用。多巴胺的失活与去甲肾上腺素的失活相似，它也是由儿茶酚胺氧位甲基移位酶和单胺氧化酶的作用而被破坏失活。突触前膜也能再摄取多巴胺加以重新利用。5-羟色胺的失活也与去甲肾上腺素的失活相似，单胺氧化酶等能使5-羟色胺降解破坏，突触前膜也能再摄取5-羟色胺加以重新利用。氨基酸递质在发挥作用后，能被神经元和神经胶质再摄取而失活。肽类递质的失活是依靠酶促降解，例如通过氨基肽酶、羧基肽酶和一些内肽酶的降解而失活。
兴奋性递质和抑制性递质的作用及具体实例
神经递质按其与受体作用后对突触后神经元的效应分为兴奋性和抑制性两类，分别对突触后神经元起兴奋和抑制的作用。
兴奋性递质及其受体的作用可以使突触后神经元细胞膜两侧的电位差减少，使膜发生去极化，产生兴奋性突触后电位，使兴奋易于扩散，有促发惊厥的作用，如常见的Ach、5-羟色胺（5-HT）等；抑制性递质可以使突触后膜发生超极化，产生抑制性突触后电位，使膜更加稳定，减少发生惊厥的可能性。γ-氨基丁酸（GABA）、甘氨酸、天冬氨酸等是主要的抑制性突触的递质。在病理情况下，兴奋性递质过多或抑制性递质减少及缺失都可以产生更高的去极化，引起癫痫性放电。
有些神经递质的作用很难用简单的“兴奋”或“抑制”来描述。例如，去甲肾上腺素在中枢究竟是抑制性还是兴奋性的递质，可能随部位不同而异。在一些动物实验中观察到，去甲肾上腺素可引起动物嗜睡，体温降低，出现摄食行为。有人认为，脑内去甲肾上腺素减少，可表现出精神抑郁；反之，过量可表现出狂躁。总之，脑内去甲肾上腺素的功能可能与体温、摄食行为、镇痛、心血管系统和精神状态的调节有密切关系。又如5-HT可使大多数交感节前神经元兴奋，而使副交感节前神经元抑制。如果动物脑内5-HT含量降低，则动物出现睡眠障碍，痛阈降低等。
总之，脑内5-HT与睡眠、镇痛、体温调节、内分泌机能、精神活动等都有关系。
文献来源：新人教选择性必修1教参P76-77
三、*品的种类及作用机理
*品种类繁多，分类方法也各有不同。世界卫生组织把*品分为八大类：吗啡类、可卡因类、印度大麻类、巴比妥类、致幻剂类、苯西胺类、酒精类、柯特类。我国食品药品监督管理部门按照《麻醉药品品种目录》和《精神药品品种目录》把*品分为麻醉药品和精神药品两大类。
麻醉药品是指对中枢神经有麻醉作用，连续使用易产生躯体依赖性、能形成瘾癖的药品。《麻醉药品品种目录》共列入种麻醉药品，其中比较常见的有吗啡、海洛因、大麻、可卡因等。麻醉药品类*品可分为三大类：阿片类（海洛因、吗啡等属于此类）、可卡因类和大麻类。精神药品是指直接作用于中枢神经系统，使之兴奋或抑制，连续使用能产生依赖性的药品。根据国家对精神药品的管制级别不同，分为一类精神药品和二类精神药品。《精神药品品种目录》共列入种，其中一类精神药品68种，二类精神药品81种。新型*品如2C-B、K粉（ketamine，俗称K粉）、三唑仑、摇头丸、冰*等属于一类精神药品；地西泮、阿普唑仑、氯硝西伴、阿司唑仑、巴比妥等属于二类精神药品。精神药品类*品分为三类：中枢神经兴奋药（冰*、摇头丸等属此类）、中枢神经抑制药和致幻剂。
此外，还可以根据*品的来源不同将*品分为天然*品、半合成*品和合成*品；根据*品的成瘾性强弱将*品分为硬性*品和软性*品；等等。
长期反复吸食*品后，机体会出现相应的生理依赖性以及心理依赖性，另外，*品也会对机体产生相应的耐受性。
不同的*品作用机理有所不同，这里仅以阿片类*品和冰*为例说明。海洛因、吗啡等阿片类*品可以作用于阿片受体复合物或通过释放内源性阿片样物质，影响多种神经递质的释放（如乙酰胆碱、去甲肾上腺素、5-羟色胺等），使成瘾者产生戒断症状；阿片类物质还可能影响作为神经元功能基础的某些机制，如Ca2+的跨膜转运。应用吗啡可引起脑内及突触小体内Ca2+耗竭，并可阻止Ca2+被摄取到脑组织和突触小体中。
冰*是一种强效的精神兴奋剂，主要作用是引起去甲肾上腺素、多巴胺和5-羟色胺的释放。冰*的急性作用是通过作用于多巴胺能神经元突触前膜上的多巴胺转运体（DAT）和多巴胺能神经元囊泡上的Ⅱ型单胺囊泡转运体（VMAT-2）上实现的。DAT是一个双向载体，它的重要作用是将突触间隙内多巴胺重新摄入突触前的细胞质，从而终止多巴胺生理效应；VMAT-2的生理作用是将细胞合成的多巴胺、去甲肾上腺素和5-羟色胺储存于囊泡中，并介导突触前膜囊泡内储存的多巴胺释放到突触间隙。位于突触间隙的冰*可以结合DAT，导致细胞内多巴胺大量转运至细胞外并抑制多巴胺的重摄取；另外，冰*还能通过与VMAT-2作用，最终破坏囊泡内部与外部之间的质子浓度梯度，引起突触囊泡将多巴胺释放到周围的细胞质中。
来源：人教新教材选择性必修1教师用书P77
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