心电图专栏42心律失常对血流动力 [复制链接]

心脏节律异常可能会导致不良的临床反应，甚至严重到导致死亡。对于任何种类的心律失常，不同的病患个体的血流动力学反应是不一样的，这是多种因素（年龄、潜在心脏疾病或全身性疾病、心血管反射的完整性、自主神经系统的影响等）综合互作的结果。可改变心肌功能的药物、可加强或抑制副交感系统或交感系统的药物，以及诱导麻醉剂、镇静剂、镇痛剂都可能会改变机体血流动力对心律失常的反应。心肌功能是决定心肌对心律失常耐受性的最重要的一个因素。一种心律失常的特点常常更多的对血压和灌注造成负面影响，包括以下：

n心动过速的心率和时长

n期前收缩耦合间期

n心动过缓的心率和时长

n心率变化的突发程度

n后续心室活性

n房室活动之间短期内的协调性

心血管功能的最终目标是保证组织血流灌注。在犬，由于窦性心率不齐的存在，同一只犬的动脉血压会有不同（图6.7A）。此外，决定心脏功能的因素很复杂，例如，升高心率会导致舒张充盈时间缩短，这会减小前负荷和心肌牵张（弗兰克-斯大林定律），进而可能引起每搏输出量下降，不过其最终结果会受到心率变化的速度和程度影响而不同。机体为了对抗由于舒张期缩短引起的每搏输出量下降的风险，心脏会通过增加心率来提高心肌收缩力，这种现象称之为Bowditch效应，该现象首次被Bowditch于年发现。对于该现象的一种解释是，较高的心率会导致钠-钾离子泵无法跟上钠离子的内流速度，这样导致胞内钠离子浓度升高，更多的胞内钠离子可以通过钠-钙离子泵来交换钙离子，最终导致胞内钙离子蓄积，而钙离子具有正性肌力作用，可以增加每搏输出量，进而升高血压。该现象在犬中更常见于窦性心律不齐时的心率加快（下图A）。但需要注意的是，这种现象仅在正常的心脏中才会出现，相反如果心脏存在疾病，是无法通过增加心率来增加心肌收缩力的；并且，Bowditch效应有速率上限，如果心率太高反而会出现反向作用。速率的上限取决于年龄、用药和潜在疾病，所以说保证足够的心率是维持血压充足的重要因素，在全麻状况下的动物，保护心率尤为重要（下图B）。

上图为窦性心律失常犬全麻下心电图记录和血压记录以及接受起搏器置入患犬的心电图和血压记录。这些记录阐释了心率变化对血压的影响。（上图A）在窦性心律不齐时，自主神经传导至窦房结冲动发生改变，随着心率的增加和降低会引起左心室内压力和全身性动脉压发生变化。迷走神经张力减少时，窦性心率会增加，同时室内压力和动脉压也会增加。注意心电图中的P波变高，并且P-P间期缩短，这在游走性起搏的犬中常见。此外还会发现Ta波更加明显，甚至比P波还高（箭头）。当副交感神经张力增加时，会引起血管扩张，此时收缩压和舒张压会下降，并伴有心率下降。注意当R-R间期延长时，脉压（脉搏宽度）更大（收缩压和舒张压之间的压差更大），此时，心率较快时很有可能是出现了Bowditch效应现象。（上图B）Bowditch效应在该例全麻下接受起搏器置入的患犬中非常明显。刚开始起搏频率为70bpm，当心率增加至bpm时动脉收缩压也有增加。约5s后全身性动脉压达到稳定状态，仅存在由于机械通气引起的轻度变化。当起搏频率降至75bpm时，血压下降然后稳定下来。

虽然说心律失常会对血流动力造成负面影响，但如果逸搏波或逸搏节律的频率与潜在窦性节律类似，则其对血压和灌注的影响是非常小的，重点是需要意识到在疾病中心脏节律与血压之间的关系。

上图为严重肺动脉狭窄患犬心电图、右心压力和全身性动脉血压的记录。曲线展示了心搏节律、时间节点和疾病状态之间的复杂关系。标记为“1”的搏动为室性期前收缩，虽然偶然地其前序出现一个P波，但是PQ间期很短。由于其间期与窦性节律类似（注意该患犬由于存在严重的右心室肥厚导致其心电图在II导联中心电轴存在很大的负向偏转），另外有些心房的活动也对心室充盈有帮助，其所产生的血压与窦性心搏产生的血压类似。紧挨着的“2”耦合室性期前收缩在右心室所产生的压力差几乎探测不到，与此同时并没有产生全身性动脉压。但是，“3”号增强搏动则让右心室压力明显增大，并且所产生的全身性动脉压也很大。上图中未展示出左心室压力，但此时很有可能也产生了更大的室内压力。该犬所患疾病的严重程度让情况变得更加复杂，这是因为右心室的“超全身”压力会不同程度地影响到左心室。“4”-“10”号搏动为短时非持续性室速，伴有R-R间期不一致。注意其所产生的室内压力也不稳定。在这种疾病状态下，这样的节律并没有让很高的右心室内压力转化为更高的全身性动脉压。“11”号搏动为融合波，伴随漏搏增强，而“12”号室性期前收缩所产生的压力并没有产生有效的心室内压力或全身性压力。注意“13”号窦性心搏所产生的压力与“11”号类似，并且之后连续两个搏动（“13”号和“14”号）所产生的心室内压力类似，但在全身性血压上可能出现了Bowditch效应。“16”号期前收缩没有产生压力，但确实让右心室压力出现了漏搏增强。注意到右心室在“3”、“13”和“17”号心搏中均出现类似的漏搏增强，但是所产生的全身性血压不一样，是因为心电生理效应和血流动力变化都发生在这些搏动之前。

体格检查不一定能够发现这类节律，因为有时脉搏缺失不一定能被识别。这与期前收缩还不一样，因为期前收缩存在短期的耦合间期（两次心跳之间的时间）。

图为窦房结功能紊乱患犬进行起搏器置入时心电图和全身性血压记录。（A）在室性起搏期间，出现了室性期前收缩，并产生了停博加强。注意增加的全身性动脉压与室性期前收缩”1“有关。该期前收缩并没有产生有效全身性血压，但是后续收缩产生了更高的收缩压和更低的舒张压（脉压差增加）。第二个期前收缩“2”也是紧随起搏器搏动之后，不过偶然地其前方出现一个P波，该期前收缩产生了更强的收缩压。之所以第二个期前收缩产生了更强的漏搏增强是因为其与耦联心搏更加靠近。（B）在一系列窦性节律中，插入一个室性期前收缩“3”，且舒张期并未延长，但是这种血流动力学现象可能不会在患有梗阻性肥厚性心肌病的患病动物中出现。这种情况下，期前收缩会导致其下一个窦性搏动产生的全身性动脉压下降因为正性肌力作用会加重左室流出道的阻塞。在人医中，这种现象称Brockenbrough-Braunwald-Morrow征，此时单次心搏所产生的压力会下降。

图为犬心电图、左室压力和全身性动脉压记录。可见两个房性期前收缩。标记为“1”的室性波群之前可观察到在前序窦性心搏的ST段上出现了一个P波（P)。虽然PQ间期较长，但这可能与该搏动有关。“2”号心搏中未见P波。房性期前收缩确实可以在左室内产生压力，漏搏增强可在“1”号搏动后的全身性动脉压记录中观察到压力变化。

期前收缩时每搏输出量会减少，并且负责钙离子释放的兰尼碱受体无法被激活，因此期前收缩一般会伴随较弱的心肌收缩力，耦合间期越短，收缩力越差。但是这些心搏之后一般会跟随一个较强的后续心搏，这是漏搏增强的结果。需要强调的是，心室所产生的压力与全身性血压不一定一致，这由多种因素决定（如流出道梗阻、动脉系统顺应性和期前收缩间期）。之前认为漏搏加强是弗兰克-斯大林机制的结果，这是因为每个期前收缩之后都有一个延长的暂停（代偿间歇），这就增加了心室的充盈时间。当期前收缩间期增加时心脏收缩力就会恢复（机械补偿）。但这种情况下所增加的压力却是微乎其微。现在众多研究发现，期前收缩之后收缩力的加强与心脏负荷情况没有关系，而是与力-频和力-隔关系有关。期前收缩耦合间期偏短时，处于不应期的兰尼碱受体会导致短暂的钙离子水平下降。这会引起肌膜钙离子内流负反馈减弱，进而引起胞浆内钙离子平升高，让肌浆网负载钙离子（有SERCA2a介导）；然后在漏搏增强之前兰尼碱受体活性恢复，这就允许更多的钙离子从肌浆网中释放出来，这些增加的钙离子可以结合到心肌钙蛋白C上，让收缩更加有力。

Reference

《ElectrocardiographyoftheDogandCat,DiagnosisofArrhythmias,2ndEdition》

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