先天性肌强直

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帕森金患病三年,接受中医治疗的那一刻,我 [复制链接]

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在帕金森病日趋年轻化的今天,大多数人治疗帕金森都会采用药物治疗的方式,但复方左旋多巴制剂以及各类各类辅助药物只能够短暂维持患者独立生活的能力。当药物度过蜜月期后,随之而来的便是其更为强大的副作用,仔细想来真是令人不忍前瞻!

为此,人们一直在苦苦思索:如何在维持患者良好的生活状态的同时,尽可能地推迟复方左旋多巴制剂的运用时间;或是说有什么样的药物能够有效替代复方左旋多巴制剂,让其有效地运用于患者生命的全过程。这两方面的问题如果能够妥善解决,那么西医药物过早运用以及加量过快的问题便会迎刃而解!

如何推迟复方左旋多巴制剂的起用时间,这个问题主要取决于两个方面的努力因素:

如何保护残存的多巴胺神经元,即通过阻滞多巴胺神经元的凋亡来干预帕金森病的进展,帕金森病的产生除先天性遗传以外,氧化应激、线粒体功能障碍和免疫炎性反应都是促使多巴胺神经元退行性变的内在机制。

在这个过程中,西医重点只抓住了氧化应激这个环节,把抗氧化应激作为多巴胺神经元保护治疗的主攻方向,主张帕金森病的早期运用具有神经保护作用的抗氧化药物,如维生素E、辅酶Q10等药物。单胺氧化酶抑制剂虽然没有能够被证实有明确的延缓帕金森病的作用,但它在理论上存在神经保护的可能性,同时还能改善帕金森病的症状,推迟复方左旋多巴制剂的应用,因此有人主张在确诊帕金森病后可以使用该类药物。

此类药物主要通过清除自由基,上调清除自由基相关酶水平,抑制脂质过氧化,抗过氧化氢等作用来实现保护多巴胺神经元的目的。然而临床实践证明西医在这方面的努力在临床上的实际效果是不够的。与之相对比,令人感到欣喜的是:在中药的宝库中有大量的天然药物可供选择用以抗氧化应激反应,保护多巴胺神经元。

如何调动残存的多巴胺神经元的代偿能力,挖掘产生多巴胺的潜力

一般来讲,当人体出现帕金森病的症状的时候,大脑黑质内的多巴胺神经元仅剩下50%左右了,这剩下的神经元对于该患者来说视若生命都不为过。我们非但不能过早地运用复方左旋多巴制剂,还必须想方设法地加以呵护并且调动它们的生命力,提高它们产生多巴胺的能力。

在这个方面西医的方法和药物都是十分欠缺的,恐怕只有金刚烷胺一味药物能够勉强加以体现。金刚烷胺用于帕金森病的治疗主要有两个方面的功能。一是促使多巴胺能神经元的功能性释放并且抑制对多巴胺的再摄取,这都能使大脑纹状体内的多巴胺水平提高。

二是直接激活多巴胺受体,使得多巴胺生物利用度得以大大提高。可以说金刚烷胺是西医诸多药物中国内迄今为止唯一的一个振奋多巴胺能神经元功能、挖掘残存多巴胺能神经元潜能的药物。但是它的缺点是药理作用机制目前尚不能完全被阐明;其次是疗效很短,一般情况下两个月后80%左右的患者疗效减退。

然而在这个环节上有许多中药具有促使神经元产生并提高多巴胺浓度的功效,与保护多巴胺神经元的中药协同运用,在临床运用过程中对相当多的患者具有令人满意的推迟复方左旋多巴制剂运用的效果。

如何延长复方左旋多巴制剂的有效疗程

在运用西药的过程中,我们可以感受到:药物用量会随着时间的推移逐渐加大,而这幕后的黑手,就是肌张力障碍的加重。那么我们是否可以得到这样的提示:通过什么办法,或者借助什么药物来阻止肌张力的提高,就能够帮助我们达到延缓复方左旋多巴制剂的起用时间,减撤复方左旋多巴制剂剂量,甚至延长复方左旋多巴制剂的有效疗程的目的。

可以说西医在这个环节上目前的确缺少行之有效的办法。实践也证明将肌强直的程度缓解下来是深化治疗,求得进一步疗效的前提条件。这是多少年来人们不懈地探索,力求努力攻克的难关。然而这道难题也可以从中医药学中找到比较圆满的答案。

在20多年的帕金森病的治疗过程中,赵大夫感受到了许多的中药都能有效降低肌强直,缓解临床症状,而且疗效稳定,安全可靠。于是通过上述的分析,我们是否可以得出这样的结论:如果这世界上有一种东西能够替代多巴胺的话,那恐怕不会是西医的思维模式下的产物。

按照这样的思维逻辑来推论,如果有这样一种方法的话,恐怕只有到西医的体系之外去寻找。这个能够点燃帕金森病患者希望之光的体系就是中医药学体系,这个能够在很大程度上解决帕金森病治疗过程中许多难题的有效方法就是中医益肝祛风汤疗法!

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