现在冬天来了，天气很冷，大家都喜欢把门窗紧闭，甚至在空气不流通的情况下进行烤火，从而导致一氧化碳中*，轻则对身体造成不适，严重的甚至危及生命。现在家庭用煤炉、煤气热水器产生的CO是生活性中*的最常见原因；接下来我们了解下一氧化碳中*是怎么一回事。
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当我们一氧化碳中*后有哪些表现呢？
轻度中*：头痛、眩晕、乏力、心悸、恶心、呕吐、视力模糊。
病情较重时：1.皮肤、口唇黏膜、甲床可有樱桃红的表现。
2.呼吸及心率加快。
3.四肢肌张力增强。
4.意识状态可达昏迷甚至去大脑强直状态。
约有3%～30%严重中*患者抢救苏醒后大约过2-60天的假愈期，出现迟发性脑病（表现为痴呆木僵、定向障碍、行为异常、震颤麻痹综合征、偏瘫等等）。长期的浓度接触（如吸烟）也可出现头晕、头痛、失眠、乏力、记忆力减退等。
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常见一氧化碳中*的治疗：
1.立即脱离中*现场，保持呼吸道通畅。
2.吸氧，常规吸氧，增加吸入气中的氧含量。
如果是昏迷或者有昏迷史，以及出现明显的心血管系统症状，HbCO明显增高（一般＞25%）的，应立即高压氧治疗。高压氧：可以使血液中物理溶解氧增加，肺泡氧分压提高；可以加速HbCO的解离，促进CO清楚，其清除率比未吸氧快10倍，比常压吸氧快2倍；可以缩短病程，降低死亡率，减少或防止迟发性脑病的发生。3.防治脑水肿，急性中*后2-4小时即可出现脑水肿，24-48小时达顶峰，可持续多天。应及早应用高渗脱水剂、利尿剂、糖皮质激素等防治脑水肿，促进脑血液循环，维持呼吸循环功能。
4.经抢救苏醒后，应绝对卧床休息，密切观察2周，及时发现并治疗迟发性脑病。
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那么一氧化碳中*的原理又是什么呢？
首先明确两点，第一血液中血红蛋白是携带氧供给全身，CO与血红蛋白亲和力较O2大-倍，而HbCO解离度速度又仅为HbO2的1/，典型的占着茅坑不拉屎。第二当血液流经PO2高的肺部时，Hb与O2结合，形成HbO2；当血液流经PO2低的组织时，HbO2迅速解离，释放O2，成为去氧Hb：这就导致HbCO不能携带氧，但会影响HbO2的解离，导致氧的释放、传递障碍，从而引起组织缺氧。
CO可与肌红蛋白结合，影响细胞内弥散，损害线粒体功能。与线粒体中细胞色素a3结合，阻断电子传递链，延缓还原型辅酶I的氧化，抑制细胞呼吸。CO中*后，脑缺氧，脑血管迅速麻痹扩张，脑容积增大。脑内神经细胞的ATP能量很快消耗，纳钾泵失灵，细胞水肿；血管细胞水肿导致脑血液循环障碍，导致进一步加剧缺血、缺氧。由于缺氧和脑水肿后的脑血液循环障碍，可有血栓形成，缺血性软化，或广泛的脱髓鞘从而导致假愈期随后又出现迟发性脑病。
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